消化道肿瘤合并恶性腹水诊治新进展.ppt

;恶性腹水为进展期恶性肿瘤侵袭和转移的一个突出临床表现，严重影响患者的生存质量、危及患者的生命，一旦形成，预后很差。尤其是消化道肿瘤合并恶性腹水，中位生存期大约数周至数月，其治疗也成为临床医生很为棘手的问题。近年来，对于腹水的形成机制及诊断治疗倍受关注。;主要内容;恶性腹水

形成原因及机制;恶性腹水;;VEGF（vascularendothelialgrowthfactor）

血管内皮生长因子;这些实验表明VEGF与腹水形成有一定关系，作用机制可能如下：

1）VEGF通过与血管内皮细胞的直接作用，发挥强大的血管活性效应，增加微血管的通透性，致使液体滤过增加及腹腔胶体渗透压增加；

2）VEGF促使新生血管形成，使滤过面积增加；前者为促使腹水形成的基本因素。

;MMPS（thematrismetalloproteinase）

基质金属蛋白酶

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有报道MMP-2在肿瘤细胞腹膜入侵中起明显作用；

MMPs抑制剂抑制恶性腹水形成可能与其抑制肿瘤的腹膜转移、血管形成及血管入侵有关。

;临床上，引起腹水的恶性肿瘤30%～54%为卵巢癌,胃肠道肿瘤，胰腺癌，肝癌，腹膜间皮瘤等引起亦常见，15%～20%原发灶不明。原发灶不同，其作用机制及治疗有很大不同。故恶性腹水的诊断与鉴别诊断很重要。;

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众所周知，腹水的脱落细胞学检查是诊断恶性腹水的“金标准”,特异性100%，而其敏感性不足50%。

;生物学分子指标检测;;;流式细胞仪

;;腹腔镜的应用;;恶性腹水的治疗;;腹水治疗;判断的标准包括以下几点：

腹水的减少量

脱落细胞的转阴;

通过摄片观察治疗前后腹膜瘤

最长径缩小50％。;（一）常规治疗：利尿，限制钠、水，穿刺排液;但是反复查穿刺排液可能引起感染，电解质紊乱，有效循环血容量，低蛋白等风险

所以我们在临床上更推荐超声引导下中心静脉导管置管引流，根据患者全身情况调整排液量，排液速度，同时监测电解质及补充白蛋白等。

;（二）腹腔内化疗(intraperitonealchemotherapy);目前应用于腔内化疗的药物很多：

DDP；5-Fu；

新型的紫杉醇系列；

草酸铂；

盐酸依立替康;（三）腹腔热灌注治???、射频透热治疗;（四）腹腔免疫化疗;随着免疫制剂的使用，人们发现联合免疫化疗要优于单纯的免疫治疗或是腔内化疗，二者有协同增效作用。可能机制：

①抗肿瘤生物免疫调节剂可增强化学药物的抗肿瘤免疫活性,并提高机体对化学药物毒副作用的耐受性；

②改变了肿瘤细胞对化学药物的通透性和肿瘤抗原对BMR的敏感性。

;展望;寻找理想的肿瘤标志物

探索更加有效治疗方案

更早期的预测腹膜微转移及腹水形成

寻找一些针对性的靶点药物;