弥散性血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血(DIC)一概述.是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激活凝血系统,导致全身微血栓形成.凝血因子及血小板被大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征.1血管止血血管受损后最早的生理反应是局部血管收缩,官腔变窄,破损伤口缩小或闭和.可维持15-30秒.同时基底胶原暴露，激和因子Ⅻ启动内源性凝血;内皮细胞同时:①表达并释放血管性血友病因子导致血小板在损伤部位粘附和聚集;②表达并释放组织因子,启动外源性凝血:③释放组织型纤维蛋白溶酶原激活,激活纤维蛋白溶解系统.2血小板机制止血过程中:①形成血小板血栓,机械性修复受损血管;②通过花生四烯酸代谢形成血栓素等具有强烈收缩血管，诱导血小板聚集的介质;③释放血小板第3因子直接参与凝血反应;④活化血小板在前激肽释放酶及高分子量激肽原存在的条件下,直接激活Ⅺ及Ⅻ.3凝血机制凝血因子在血小板第3因子等参与下,经过一系列酶反应,形成纤维蛋白血栓.血栓填塞与血管破损部位,使出血停止.正常止血机制STEP5STEP4STEP3STEP2STEP11感染性疾病包括细菌.病毒.立克次体感染及其他感染.2恶性肿瘤常见肝癌肾癌肺癌淋巴瘤等3病理产科常见病因有羊水栓塞,感染性流产,死胎滞留,子宫破裂等.4手术及创伤富含组织因子的器官如脑前列腺胰腺子宫胎盘等可因手术创伤等释放组织因子,诱发DIC.5全身各系统疾病几乎涉及各系统疾病,如恶性高血压,肺心病,急性胰腺炎等等.二病因微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化.主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓.凝血功能异常①初发性高凝期,为DIC的早期改变.②消耗性底凝期,出血倾向显著,PT延长,血小板及多种凝血因子水平底下.此期持续时间较长,够成DIC的主要临床特点及实验室检查异常.③继发性纤溶亢进期,多出现在DIC的后期.微循环障碍毛细血管微血栓形成,血容量减少,血管舒缩功能失调,心功能受损等因素造成微循环障碍.三病理及病理生理出血微循环障碍及栓塞症状微血管病性溶血四临床表现五诊断1临床表现①存在易引起DIC疾病 ②有下列二项以上临床表现多发性出血倾向；不易用原发病解释的微循环衰竭或休克：多发性微循环栓塞的症状、体征；抗凝治疗有效。2实验室检查指标同时有下列三项以上异常：①血小板＜100*109/L或进行性下降.②血浆纤维蛋白原含量＜1.5G/L或进行性下降,或＞4G/L③3P实验阳性或FDP＞20MG/L,或D二聚体水平升高或阳性④PT缩短或延长3秒以上或成动态性变化⑤纤溶酶原含量及活性降低⑥AT-Ⅲ含量及活性降⑦血浆凝血因子Ⅷ:C活性＜50%1治疗原发病,去除诱因012抗凝治疗023补充凝血因子和血小板034抗血小板聚集药物045抗纤溶治疗05六治疗七案例女37岁主诉停经15+5W,药流后9天,阴道流血6天,加重2天入院查体：T36.5P89BP103/65R19神治清楚，贫血貌，面色蜡黄，心肺检查正常，双下肢及双手有轻度水肿，右手前臂内侧有两块淤斑，分别为２６、６６，全身其余地方无淤斑淤点，宫腔置一尿官引流血液，水囊压迫止血，阴道填塞纱条，妇科检查未作．B超示宫腔占位,肝脏偏大,腹水.实验室检查凝血功能检查PT17.6(11.5)APTT56.4(30.4)纤维蛋白原198(200-400)DD二聚体1：512阳性纤维蛋白原降解产物1：2048阳性血常规白C39.6*109/L红C1.56*1012/LHB52G/L血小板70*109/L治疗期间尿少,遵医嘱在保证血容量的前提下,用速尿利尿.局部止血、输全血、冰冻血浆抗感染治疗等，使DIC得到控制并逐步好转至治愈转院。6知识缺乏：与患者不了解疾病有关4营养失调：底于机体的需要：与大出血有关2组织灌注量改变：低血压或休克：与感染中毒及致微血管栓塞有关7焦虑：与担心疾病有关5潜在并发症：脑出血：与DIC引起凝血障碍有关1皮肤完整性受损：与DIC引起血小板减少致皮肤黏膜出血有关3感染：与阴道长期流血、长期保留尿管有关护理诊断