循环调节与休克生理学.ppt

循环调节

与循环休克的生理学1．失血性休克2．烧伤性休克3．感染性休克4．创伤性休克5．心源性休克6．过敏性休克7．神经源性休克一、休克的分类循环休克(circulatoryshock)：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。按病因分类按血流动力学特点分类——平均动脉压降低不明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（冷休克）。1.低排高阻型休克：心输出量↓总外周阻力↑——血压略低，脉压可增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）。2.高排低阻型休克：心输出量↑总外周阻力↓——收缩压、舒张压、平均动脉压均明显下降，是休克失代偿的表现。。3.低排低阻型休克：心输出量↓总外周阻力↓贰壹叁根据引起休克的起始环节分类01——循环血量减少引起的，称低血容量性休克02——血管床容量增加引起的，称血管源性休克03——由心脏异常泵血能力降低所致的休克，称心源性休克（cardiogenicshock）04进行性阶段——无治疗，休克将持续恶化，直至死亡01不可逆转阶段——目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。02循环休克可分为三个阶段03非进行性阶段——无治疗，也可完全恢复一、出血性休克(休克发展基本生理学原理)min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系失血﹤10%，对心输出量和动脉血压几乎无影响失血更多时,心输出量先↓,之后动脉血压↓失血35%～45%时，二者均降低到零01020304急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系对狗快速放血后，只要动脉血压不﹤45mmHg最终全部恢复(I,II,III)；放血失动脉血压低于45mmHg以下时，全部狗死亡(IV,V,VI)。——非进行出血性休克：出血不大于一定量时，通过代偿循环系统能够恢复，也称代偿性休克。01非进行性和进行性出血休克02——进行性出血性休克：出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，也称休克失代偿期。03非进行性出血休克的代偿机制01外周循环交感反射代偿（30s～1min最大激活）03→交感神经兴奋↑02循环血量↓→容量感受器↓动脉血压↓→减压反射↓血压﹤80mmHg→化学感受器04失血→交感反射的作用及价值：使贮血库血管收缩，起到“自身输血”的作用（“第一道防线”）；使大部分小动脉收缩外周阻力↑，维持一定的动脉血压，以保证心、脑的血供;使组织液进入微血管，起到“自身输液”的作用（“第二道防线”）；使心脏活动↑。动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大2倍(15%～20%→30%～40%)休克代偿期微循环变化的特点——“少灌少流，灌少于流”毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2～3倍。交感神经兴奋→毛细血管压↓→组织间隙液大量进入微血管内。⑵中枢神经系统局部缺血反应——Bp﹤50mmHg时→中枢局部缺血→交感神经强烈兴奋第一平台第二平台——是试图维持Bp不过度降低的“最后防线”（“last-ditchstand”）。（见动脉血压下降曲线第二平台）库欣反应(Cushingreaction)——一种特殊的中枢缺血反应————颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉→中枢缺血→动脉血压↑（略﹥脑脊液压力）→脑血流恢复Delayedcomplianceinthereversedirectionisoneofthewaysinwhichthecirculationautomaticallyadjustsitselfoveraperiodofminutesorhourstodiminishedbloodvolumeafterserioushemorrhage.⑶反向循环系统压力-松弛反应（reversestress-relaxation),引起血量减少处血管收缩，使更多血流充盈入循环。(Stress-Relaxation)(reversestress–relaxation)”（AngⅡ的缩血管作用比NA强10倍）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（完全反应需10min~1h)Pressure-compensatingeffectoftherenin-angiotensinvasoconstrictorsystemafterseverehemorrhage.(DrawnfromexperimentsbyDr.RoyceBrough.)——使外