外科病人的体液失调-第7版.pptxVIP

1;第一节概述;;;细胞内、外液的电解质浓度〔mmol/L〕;;下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素

肾素－醛固酮;动脉pH：7.40±0.05

血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要

;;;学习方法;第二节

体液代谢失调;

容量失调—等渗性体液↓或↑，主要致细胞外

液容量变化；

浓度失调—细胞外液中水↑或↓，致渗透微粒

〔Na+占90%〕浓度〔渗透压〕改变；

成分失调—其它离子改变，对细胞外液渗透压

无明显影响，造成成分失调。如K+↑

或↓，Ca2+↑或↓等。;一、水和钠的代谢紊乱;1.等渗性缺水;水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，

细胞外液渗透压保持正常。

最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。

假设体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。;细胞

内液;病因;脱水表现

舌、皮肤枯燥等

尿少

不口渴

低血容量表现

丧失体重的5%

休克表现

丧失体重的6～7%

;诊断;治疗;常用的平衡盐溶液;2.低渗性缺水;;病因;临床表现;诊断;治疗原那么;低渗性缺水补钠公式;根本知识;3.高渗性缺水;;病因;临床表现;诊断;治疗原那么;补液量计算;高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水

丧失成分失水Na+失Na+水水和钠等比例丧失

典型病症食管癌梗阻慢性肠梗阻肠瘘

临床表现口渴神志差、不口渴舌干、不口渴

血清钠150以上135以下135～150

治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液

3%氯化钠溶液;

;病因;临床表现;诊断：病史结合临床表现以及实验室检查

治疗原那么:

治疗原发病

排出体内多余水以及保护重要器???功能如降低颅内压等，渗透性利尿剂

3.预防更为重要;二、钾代谢异常;正常钾代谢的特点;钾的代谢;;病因和机制;最早的临床表现是肌肉无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌,一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。

病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。

;一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加(每移出3个K+,即有2个Na+和1个H+移入细胞内),使细胞外液的H+浓度降低

另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+交换增加,使排H+增多。

这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)。;病史+临床表现+实验室检查

ECG只是辅助诊断手段。

;治疗;?

血钾浓度高于5.5mmol/L;病因和机制;3.细胞内钾释出过多

⑴酸中毒

⑵细胞和组织的损伤和破坏

a.血管内溶血

b.严重创伤特别是在挤压综合征

〔crushsyndrome〕;无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临