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老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案

阿尔茨海默病概述阿尔茨海默病病理生理阿尔茨海默病影像学表现阿尔茨海默病治疗方法及药物阿尔茨海默病预防与康复总结回顾与展望未来发展趋势contents目录

阿尔茨海默病概述01

定义年龄因素环境因素其他因素遗传因素发病原因阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。阿尔茨海默病的病因迄今未明，可能与以下因素有关家族性阿尔茨海默病患者中，其一级亲属患病的危险性比正常人高4.3倍。随着年龄的增长，阿尔茨海默病的发病率逐渐上升。如头部外伤、教育水平低、病毒感染等。如性别、生活方式、饮食习惯等。定义与发病原因

临床表现阿尔茨海默病通常起病隐匿，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。根据认知损害的程度，可分为轻度、中度和重度三类。轻度主要表现为记忆障碍，首先出现的是近事记忆减退，常将日常所做的事和常用的一些物品遗忘。随着病情的发展，可出现远期记忆减退，即对发生已久的事情和人物的遗忘。中度除记忆障碍继续加重外，工作、学习新知识和社会接触能力减退，特别是原已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。出现逻辑思维、综合分析能力减退，言语重复、计算力下降，明显的视空间障碍等。临床表现及分型

重度此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。分型根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。临床表现及分型

诊断标准与鉴别诊断诊断标准：阿尔茨海默病的诊断主要依据详细的病史采集、全面的神经心理评估以及必要的辅助检查。其核心诊断标准包括出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征：患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退；测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据，主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常；在痴呆发病或痴呆前阶段，存在其他认知域损害的证据；排除其他非阿尔茨海默病性痴呆（如血管性痴呆、帕金森病痴呆等）和继发性痴呆（如甲状腺功能减退、维生素B12缺乏等）。出现以下认知域的两项或以上损害：学习和记忆能力下降；语言功能受损；执行功能受损；视空间功能受损；抽象思维和理解判断能力受损；人格和行为改变等。

阿尔茨海默病需要与以下疾病进行鉴别诊断鉴别诊断血管性痴呆帕金森病痴呆由脑血管病变导致的痴呆，表现为认知功能减退、局灶性神经系统症状和体征等。帕金森病患者在病程中出现的认知障碍和痴呆表现。030201诊断标准与鉴别诊断

以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为突出表现的临床综合征。路易体痴呆以额叶和（或）颞叶萎缩为特征的痴呆综合征，表现为进行性人格改变、言语障碍及行为异常等。额颞叶痴呆诊断标准与鉴别诊断

阿尔茨海默病病理生理02

03多巴胺和5-羟色胺系统异常与阿尔茨海默病患者的情绪和行为症状相关。01乙酰胆碱水平降低导致认知功能下降，记忆力减退。02氨基酸类神经递质失衡如谷氨酸和γ-氨基丁酸（GABA）的异常，影响大脑兴奋与抑制的平衡。神经递质异常

引发炎症反应，释放炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）。小胶质细胞活化导致神经元损伤和凋亡，与阿尔茨海默病患者的认知功能下降密切相关。氧化应激影响能量代谢和细胞凋亡过程，加剧神经元损伤。线粒体功能障碍炎症反应与氧化应激

神经元损伤与凋亡β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑，导致神经元突触功能障碍和细胞死亡。Tau蛋白过度磷酸化形成神经原纤维缠结，影响神经元内的物质运输和信号传导。神经元凋亡通过凋亡途径导致神经元死亡，包括caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的参与。

阿尔茨海默病影像学表现03

阿尔茨海默病患者CT检查常显示全脑萎缩，尤以颞叶、海马及内侧颞叶结构最为显著。脑萎缩脑室系统扩大，尤以侧脑室前角及颞角扩大最为明显。脑室扩大脑沟、脑裂明显增宽，尤以颞叶及额叶皮层下最为显著。脑沟增宽CT检查

白质高信号T2加权像上可见白质高信号，提示白质疏松。灰质体积减少阿尔茨海默病患者MRI检查可见大脑灰质体积减少，尤以颞叶、海马、杏仁核及前额叶等区域最为显著。功能MRI任务态功能MRI可发现阿尔茨海默病患者在执行认知任务时，相关脑区的激活程度降低。MRI检查

123阿尔茨海默病患者PET-CT检查可见大脑葡萄糖代谢降低，尤以颞叶、顶叶及额叶等区域最为显著。葡萄糖代谢降低PET-CT检查还可发现乙酰胆碱酯酶活性降低，这是阿尔茨海默病的另一个重要影像学特征