尿的生成和排出郑煜.ppt

（二）囊内压肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压EFP→GFR→尿量=––如：结石、肿瘤、肾小管堵塞肾小球Cap.血压血浆胶体渗透压囊内压EFP→GFR→尿量=––如：快速大量输液→降低血浆胶渗压血浆蛋白合成减少或丧失（三）血浆胶体渗透压肾浆血流量02肾血浆流量↑→肾小球Cap.血浆胶体渗透压上升速度↓→EFP减小速度??滤过平衡点向出球小动脉端移动→参与滤过的Cap.段加长→GFR↑肾血浆流量↓→胶体渗透压升高速度加快→GFR↓01滤过膜的面积和通透性01面积正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积↓→GFR↓→尿量↓02通透性机械屏障作用↓→血尿、蛋白尿静电屏障作用↓→蛋白尿03第三节肾小管与集合管的转运功能一、肾小管与集合管的重吸收特点（一）选择性和有限性?（二）主要部位：近端小管?（三）方式被动转运：扩散、渗透主动转运：原发性（H+泵、钠泵、钙泵等）继发性（同向转运和逆向转运）（四）途径：跨细胞转运和细胞旁转运二、几种物质的重吸收?（一）Na+、Cl-和水近端小管前半段Na+、Cl-的重吸收方式：主动重吸收途径：跨上皮细胞机制：?Na+与G、AA同向转运?Na+与H+逆向转运01picture02近端小管后半段Na+、Cl-的重吸收方式：被动重吸收途径：经细胞旁路和跨上皮细胞机制：?CI-顺浓度差（生电性转运）?Na+顺电位差（被动转运）?HCO3-与Cl-、Na+与H+逆向转运picture12returnNa+Cl-HCO3-H+3、髓袢Na+、Cl-的重吸收髓袢NaCl（20%）降支细段不易通透升支细段易通透（扩散)升支粗段主动吸收(主要部位）速尿（呋喃苯胺酸）抑制Na+-2Cl--K+同向转运水的重吸收近端小管（70%）：在渗透压差作用下而被动吸收，与体水是否缺乏无关。髓袢水（15%）降支细段通透性高升支细段不通透升支粗段几乎不通透远曲小管和集合管（12%）：对水的重吸收主要受抗利尿激素调节。塞嗪类利尿剂抑制HCO3-吸收吸收形式：以CO2形式重吸收，与H+分泌伴行。

用乙酰唑胺抑制CA→尿量↑（图）部位：近端小管(80%)，髓袢升支粗段和远曲小管和集合管(20%)。髓袢：主要发生在升支粗段，机制同前。远端小管和集合管：机制同前。?（三）葡萄糖的重吸收部位：近曲小管01方式：继发性主动转运（同向协同转运）02肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。正常值：160～180mg／100ml。03糖尿：当血糖浓度超过肾糖阈时，部分肾小管细胞对G的重吸收能力已达极限，尿中即可出现G，称为糖尿。04当血糖浓度超过300mg／100ml时，则所有近端小管细胞重吸收G的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系（男性为375mg／min,女性为300mg／min）。K+的重吸收部位：近端小管（65%-70%），髓袢（25%-30%）。吸收形式：是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收。终尿中的K+主要来自远端小管和集合管的分泌。三、肾小管与集合管的分泌作用picture分泌H+部位：肾小管和集合管上皮细胞分泌形式近端小管：H+-Na+交换远曲小管和集合管：H+泵意义：排酸保碱,维持机体酸碱平衡。Zxz分泌NH3部位：近端小管、髓袢、远端小管和集合管。分泌方式：经单纯扩散入小管液。意义：促H+的分泌而排酸,增加NaHCO3的重吸收，实现肾脏排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。（picture）（三）分泌K+1、部位：远曲小管和集合管2、分泌形式：Na+-K+交换，Na+-K+交换与Na+-H+交换具有相互竞争现象。3、体内K+的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。临床上，对不能进食的病人适当补K+。（picture）第四节尿的浓缩和稀释01第五节尿生成的调节03肾小球的滤过05肾小管和集合管的分泌02尿生成的过程04肾小管和集合管的重吸收小管液溶质浓度?渗透压??水的重吸收??尿量?。?（一）小管液中溶质浓度?渗透性利尿（osmoticdiuresis）：由于小管液中溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。临床上，脑水肿，iv甘露醇肾内自身调节**本章内容2020肾的结构012021尿液生成(