四川大学医学免疫学课件13超敏反应.pptxVIP

四川大学医学免疫学课件13超敏反应;;;定义;I型超敏反应：主要由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺、白三烯等炎性介质引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等临床表现，如过敏性休克、支气管哮喘等。

II型超敏反应：由IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合，引起靶细胞溶解或组织损伤，如输血引起的溶血反应、新生儿溶血病等。

III型超敏反应：由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤，如局部免疫复合物病、全身性免疫复合物病等。

IV型超敏反应：由T细胞介导的迟发性变态反应，表现为细胞免疫损伤，如结核病、梅毒等。;;;;;;;;输血引起的溶血反应：输入异型血后，供血者红细胞表面的血型抗原与受血者血清中的天然抗体结合后激活补体，使红细胞溶解引起溶血反应。

新生儿溶血病：当胎儿由父方遗传所得的血型抗原与母亲不同时，进入母体后即会刺激母体产生相应的抗体，可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞发生抗原抗体反应导致溶血。

药物过敏性血细胞减少症：因药物半抗原进入体内，与蛋白质载体结合成全抗原后，经抗原呈递细胞呈递给T细胞，使特异性B细胞活化，产生相应抗体与血细胞（或血小板）的膜蛋白结合，激发补体活化，从而引起溶血反应或血小板减少。

风湿性心肌炎：因IgG抗体与心肌细胞表面的抗原结合后激活补体，导致心肌细胞的溶解破坏。;;;;;;;;;;;;;;THANKS