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必威体育精装版：前庭性偏头痛

前庭性偏头痛是一种综合征，表现为偏头痛引起眩晕或其他前庭症状反复发作。本专题将总结前庭性偏头痛的临床特征、诊断和治疗。

术语前庭性偏头痛的旧称包括偏头痛相关性眩晕、偏头痛相关性头晕、偏头痛相关性前庭病和偏头痛性眩晕。成人期偏头痛和前庭性偏头痛的儿童期前驱疾病包括儿童前庭性偏头痛、儿童良性阵发性眩晕和儿童复发性眩晕。前庭性偏头痛不同于MBA,后者旧称基底动脉型偏头痛。

病理生理学和相关疾病

尚未完全了解前庭性偏头痛的病理生理学。前庭功能障碍有很多不同的临床和实验室特征，与偏头痛和其他前庭疾病相重叠，提示其病理生理学具有异质性。有几个因素阻碍了前庭性偏头痛的研究，包括缺乏生物标志物或特异性试验，缺乏标准术语，以及共识诊断标准还在不断变化。有人提出了一些可能的机制；它们并不相互排斥。

前庭功能障碍和偏头痛

早在1873年，人们就注意到发作性眩晕和偏头痛之间的关联。当代的观察性研究发现偏头痛患者中前庭症状的患病率较高，还有研究发现有发作

性前庭症状的患者中偏头痛的患病率较高。

20%-33%的偏头痛患者报告有发作性眩晕病史。这与报告紧张型头痛患者眩晕患病率和一般人群眩晕终生患病率的研究不同，两者的估计值一般都低于8%。1/2-2/3的偏头痛患者还报告有晕动病。此患病率很可能是一般人群的2-5倍。偏头痛患者也更容易出现视觉诱发的晕动病，症状也更严重。

关于前庭性偏头痛患者的研究中，非定位性前庭征象和提示中枢性前庭功能障碍的征象很常见，但这些表现也有很大差异。发作间期的前庭和眼动征象(自发性、位置性或凝视诱发性眼震；前庭眼反射异常；眼跟随运动受损)见于53%-66%的患者。

在发作性眩晕患者中，偏头痛的患病率估计为38%-87%。一项研究中，眩晕患者的家属的偏头痛患病率也高于预期。

发病机制

目前有几种假说将前庭性偏头痛症状发作归为发作性偏头痛的一种表现。●偏头痛的前驱疾病—前庭性偏头痛可能是成人典型偏头痛的前驱疾病，类似于儿童良性阵发性眩晕与儿童偏头痛之间的关系。对良性阵发性眩晕儿童的长期随访表明大多数儿童日后将发生偏头痛。

●偏头痛先兆—在某些患者中，前庭性偏头痛可能是典型的偏头痛先兆。

患者可能诉短暂的前庭症状，有时伴有视觉或其他神经系统症状，随后出现偏头痛。但这种情况只见于少数患者。在病例系列研究中，仅2%-30%的前庭性偏头痛患者具有符合上述描述的前庭症状。

●偏头痛诱因—发作性眩晕可能是偏头痛的诱因。相关证据有限，但一项报告报道了3例受试者在冷热试验后不久出现偏头痛发作。另一项基于神经耳科门诊的观察性研究中，接受前庭试验的偏头痛患者中近一半在试验24小时内出现偏头痛，而在没有偏头痛病史的患者和未接受前庭试验的患者中该比例分别为12%和5%。

偏头痛的机制一导致偏头痛的病理生理过程包括前庭小脑通路，在前庭性偏头痛患者中该通路可能很容易受到影响。

●三叉神经血管系统—三叉神经节兴奋并释放P物质、垂体腺苷酸环化酶激活多肽和降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)等血管活性神经肽，可能是偏头痛患者头痛的原因。前庭症状也可归因于三叉神经血管激活。研究表明，存在血管活性神经肽受体和免疫反应性增强可改变前庭神经核的功能。中枢前庭神经核激活也可改变单胺能系统的激活，进而调节偏头痛症状和疼痛通路。此外研究显示，经皮电刺激三叉神经可使偏头痛患者产生眼震。

●扩散性抑制—皮质扩散性抑制是神经元和胶质去极化波，可能通过激活三叉神经传入通路而导致偏头痛先兆。有假说认为，前庭性偏头痛是前庭神经核的“脑干先兆”,是由非皮质扩散性抑制或通过后顶叶皮质直接投射的皮质扩散性抑制引起。

●感觉敏感性—神经元敏化是对外周刺激的反应性逐渐增加，通过降低反

应阈值、增加反应幅度和自发性神经元活动而导致偏头痛。该过程可能导致很多偏头痛患者的敏感，包括运动、光、声、触觉刺激和气味敏感。此外，这些患者更易出现晕动病或其他亚临床前庭小脑异常。

一些专家认为前庭性偏头痛与中枢敏化和前庭-丘脑-皮质处理的感觉整合异常均相关，因为多感觉整合发生在丘脑和皮质。功能成像研究显示，丘脑与参与视觉和前庭处理及疼痛的脑区之间的功能连接发生了改变。一项研究发现，参与多感觉整合的颞叶和顶叶区域存在皮质结构异常和静息状态功能连接异常。

●离子通道病—一些偏头痛患者的前庭症状可能是由遗传性离子通道病

引起。发作性共济失调2型(episodicataxiatype2,EA2)是一种离子通道病，临床表现为发作性眩晕。该病一半的患者有偏头痛。另一种疾病即家族性偏瘫型偏头痛(famili