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病毒性肝炎

(Viralhepatitis);丙型病毒性肝炎(HepatitisC,HCV);丙肝;HCV基因組;HCV基因組有顯著的異質性：准種特性。

HCV基因型：6個我國主要為1b;准種（quasispecies）;Simmonds命名系統;4、抵抗力：

較弱，煮沸、紫外線有用

有機溶劑敏感：10%氯仿

;（二）流行病學;㈢發病機理;慢性化的可能機制（P26）;（三）發病機理;丙肝;五、診斷;六、治療;病毒性肝炎;急性病毒性肝炎;甲肝;甲肝;●病毒的基因型：

HAV基因組單股正鏈的RNA，

7478個核苷酸

三個編碼區：P1（結構蛋白）、

P2、P3（非結構蛋白）

7個基因型：Ⅰ（我國）ⅡⅢⅦ----人類

ⅣⅤⅥ----猿猴

;戊肝;;戊肝的基因型;甲肝;甲肝;●易感人群及免疫力;戊肝;甲肝;四、病理解剖;圖1匯管區炎細胞浸潤，向肝實質溢出。無介面炎症。

圖2肝細胞腫脹、氣球樣變，均勻分佈。血竇細胞反應活躍。肝細胞、庫普弗細胞膽色素沉積，毛細膽管淤膽。

圖3腺泡帶顯著炎症壞死，腺泡內炎症活躍。

圖4終末肝小靜脈周圍炎症壞死，網狀纖維支架塌陷。;急性肝炎組織觀;甲肝;急性病毒性肝炎的臨床表現;急黃肝;急黃肝;;;2.急性無黃疸型肝炎;六、與淤膽型肝炎的鑒別（亦稱毛細膽管炎型肝炎）

（一）病理特點：;淤膽型肝炎的治療;七、病原學檢查;八、急性病毒性肝炎的治療;九、預防;五型肝炎病毒簡要對照;病毒性肝炎;四、重型病毒性肝炎

（肝衰竭）;重肝;圖急性重型肝炎

1.壞死帶擴大，形成V－P間的橋聯壞死。

2.終末肝靜脈周圍的肝細胞壞死後，殘存網狀纖維支架塌陷。匯管區有少量固有的纖維組織;圖亞急性重症肝炎

（肝細胞腫脹、氣球樣變，腺胞社區域的融合性壞死和活躍的腺胞內炎症）;圖慢性重型肝炎

（壞死區有許多紅細胞及炎症細胞，小膽管增生，淤膽。存活的肝細胞萎縮、嗜酸性變，形成凋亡小體）;重肝;1、急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：

又稱暴發型肝炎（fulminanthepatitis）

特徵:發病多有誘因。起病急，發病2周內出現Ⅱ度以上肝性腦病為特徵的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超過三周。;2、??急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又稱亞急性肝壞死。

起病較急，發病15d～26周內出現肝衰竭症候群。

腦病型:首先出現Ⅱ度以上肝性腦病者。

腹水型:首先出現腹水及相關症候者。

晚期可有難治性併發症:腦水腫，消化道大出血，嚴重感染，電解質紊亂及酸堿平衡失調，肝腎綜合征。

白細胞升高，Hb下降，低血糖，低膽固醇，低膽鹼酯酶。

本型病程較長，常超過3周至數月。

容易轉化為慢性肝炎或肝硬化。;3、慢加急性（亞急性）肝衰竭

（acute-on-chronicliverfailure,ACLF）：

是在慢性肝病基礎上出現的急性肝功能失代償。

4、慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：

是在肝硬化基礎上，肝功能進行性減退導致的以腹水或門脈高壓、凝血功能障礙和肝性腦病等為主要表現的慢性肝功能失代償。;分期：根據臨床表現的嚴重程度，亞急性肝衰竭和慢加急性（亞急性）肝衰竭分為早期、中期和晚期。

早期：

①極度乏力，明顯厭食、腹脹等嚴重消化道症狀；

②黃疸進行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；

③有出血傾向，30％＜PTA≤40％；

④未出現肝性腦病或明顯腹水。;中期：肝衰竭早期表現基礎上，病情進一步發展，出現以下兩條之一者：

①出現Ⅱ度以下肝性腦病和/或明顯腹水；

②出血傾向明顯（出血點或瘀斑），

且20％＜PTA≤30％。;晚期：在肝衰竭中期表現基礎上，病情進一步加重，出現以下三條之一者：

①有難治性併發症，如肝腎綜合征、上消化道大

出血、嚴重感染和難以糾正的電解質紊亂等；

②出現Ⅲ度以上肝性腦病；

③有嚴重出血傾向（注射部位瘀斑等），

PTA≤20％。;三、實驗室檢查;其他檢測指標：

1）血氨：肝衰竭時可升高

2）血糖：重型肝炎可降低

3）血漿膽固醇、膽鹼脂酶：肝功能嚴重損傷時降低，越低預後越差

;（一）黃疸：

以肝細胞性黃疸為主

腫脹的肝細胞壓迫膽小管，膽小管內膽栓形成、炎症細胞壓迫肝內小膽管等均可導