肝硬化并发症治疗李瑞.pptx

肝硬化

概述

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。

一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。

代偿期大部分无症状或症状较轻。

失代偿期主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。

消化吸收不良黄疸出血贫血内分泌失调低蛋白血症不规则低热

腹水侧支循环开放脾大脾功能亢进

病史采集

全身症状表现：食欲不振、体重下降/增加、困倦乏力等

内分泌失调：男性乳房发育，女性月经失调等

消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等

病因：饮酒、肝炎、血吸虫、药物或化学毒物、胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等

肝硬化患者在体格检查时，叩诊肝区会有不同程度的压痛、叩击痛；触诊肝区能够触及患者肿大的肝脏，部分可触及肿大的脾脏；皮肤巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、移动性浊音、腹壁静脉曲张、双下肢水肿等

诊断

病因学诊断：肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化（酒精量的计算）、原发性胆汁性肝硬化、肝静脉回流受阻、心源性肝硬化、药物性肝硬化、自身免疫性肝硬化、血吸虫肝硬化、遗传代谢性肝硬化、血色病性肝硬化

肝硬化分期诊断：

1、代偿期诊断：症状较轻,有乏力,食欲减少或腹胀、上腹隐痛等症状。上述症状常因劳累或伴发病而出现,经休息和治疗后可缓解,肝功能正常或轻度异常,一般属Child-PughA级。影像学、生化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症(如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张)证据,或组织学符合肝硬化诊断,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发症。患者可有门脉高压症,如轻度食管胃底静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

2、失代偿期诊断：失代偿期症状显著,主要为肝功能减退和门脉高压症两大类临床表现。如血清白蛋白35μmol/L,ALT、AST升高,一般属Child-PughB、C级。患者可出现皮肤黏膜黄疸、肝掌和蜘蛛痣,胸腹水、脾大和食管胃底静脉曲张;并可出现一系列并发症,如上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征和原发性肝癌。

鉴别诊断

引起腹水和腹部膨隆的疾病结核性腹膜炎、腹腔肿瘤、肾病综合征、缩窄性心包炎、巨大卵巢囊肿等

肝大应除外原发性肝癌、慢性肝炎等

肝硬化并发症

消化道出血

肝性脑病与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、镇静药过量等鉴别

实验室检查

血常规：贫血、脾亢时:白细胞下降血小板下降

尿常规：尿胆红素、尿胆原，有时可见到蛋白、管型、血尿

大便常规：警惕消化道出血

肝肾功、凝血功能、免疫三项、丙肝RNA定量、乙肝五项、乙肝病毒定量、甲肝、戊肝、TOUCH病毒、自身抗体的监测、肿瘤标记物、动脉血气

影像学检查

1、食道钡透

食道静脉曲张一一虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损

胃底静脉曲张一一菊花样充盈缺损

2、CT或MRI

早期肝大;晚期左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水

3、超声：门V13mm脾V8mm

4、内镜检查静脉曲张程度门脉高压性胃病

肝脏穿刺活检

腹水的检查超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。

腹腔镜

治疗

肝硬化的治疗以综合治疗为主。

肝硬化早期以保养为主，防止病情进一步加重；

失代偿期除了保肝、恢复肝功能外，还要积极防治并发症

并发症-腹水治疗

发病机制

门静脉高压

低白蛋白血症

RAAS活性增强

其他血管活性物质分泌增多或活性增强

淋巴回流受阻

治疗目标

腹水消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长生存时间。

病因治疗

应针对引起肝硬化腹水的病因（病毒、酒精、胆汁淤积、免疫、遗传代谢、药物及寄生虫等）进行治疗。

病因治疗可减轻肝纤维化，降低门静脉压力，阻止或逆转肝纤维化、肝硬化的进展。

适当限盐

限盐是指饮食中钠摄入80-120mmol/l（4-6g/d）