传出神经系统药理概论课件.pptVIP

傳出神經系統藥理概論

;三、傳出神經按遞質分類：

膽鹼能神經：神經末梢釋放的遞質是Ach

腎上腺素能神經：神經末梢釋放的遞質是NA

四、傳出神經系統遞質合成與代謝

Ach：

合成：膽鹼乙醯化酶

乙醯輔酶A+膽鹼—————→Ach

消除：膽鹼酯酶

Ach—————→乙酸+膽鹼;NA：

合成：羥化酶脫羧酶β—羥化酶

酪氨酸多巴多巴胺NA

消除：神經末梢再攝取

五、傳出神經系統受體：

膽鹼受體：M和N（N1和N2）

腎上腺素受體：α（α1和α2）和β（β1和β2）

六、傳出神經系統受體的分佈和效應

1．傳出神經系統受體的分佈：;膽鹼能受體：

M：分佈廣泛如心臟（M2）、空腔器官平滑肌（M3）、眼睛和腺體（M1）等。

N：N1（神經節）和N2（骨骼肌）

腎上腺素能受體：

α：α1（血管平滑肌）和α2（突觸前膜）

β：β1（心臟）和β2（支氣管和血管平滑肌）

2、傳出神經系統效應產生的生化過程(見總論受體學說部分)

3、傳出神經系統的效應：;膽鹼能神經興奮：

神經末梢釋放的遞質是Ach，使心臟抑（M1）、

空腔器官平滑肌收縮（M3）、腺體分泌

（M1）、虹膜括約肌和睫狀肌收縮（M1）以

及骨骼肌收縮（N2）。

腎上腺素能神經：

神經末梢釋放的遞質是NA，使心臟興奮

（β1）、皮膚粘膜內臟血管收縮（α1）或冠脈和骨骼肌血管舒張（β2）及支氣管擴張（β2）。

七、傳出神經系統藥物的基本作用;作用方式

直接作用於受體

影響遞質包括遞質的合成、轉化、貯存和釋放等。

八、傳出神經系統藥物分類

1．擬似藥——擬膽鹼藥和擬腎上腺素藥

2．拮抗藥——抗膽鹼藥和抗腎上腺素藥

;第六章

膽鹼受體激動藥

;毛果雲香堿（pilocarpine,匹魯卡品）

1、作用機制：直接激動M受體

2、藥理作用：對眼睛和腺體作用最明顯。

⑴眼睛：①縮瞳②降低眼內壓

③調節痙攣

⑵腺體：分泌增加

3、臨床應用：青光眼和虹膜炎

氨甲醯甲膽鹼;第七章

抗膽鹼脂酶藥

;其原因是：①抑制ChE②直接激動骨骼肌N2

③促進運動神經末梢釋放Ach

3、臨床應用：①重症肌無力②腹脹氣和尿瀦留③陣發性室上性心動過速④非去極化型肌松藥過量中毒

4、不良反應：膽鹼能危象

其他抗膽鹼酯酶藥：毒扁豆堿、吡啶斯的明、酶抑寧和加蘭他敏;

;三、ChE復活劑——碘解磷定

作用：

使磷醯化ChE游離，恢復活性。

與游離的有機磷酸酯結合，阻止

它們繼續抑制ChE。

與ChE結合，減少有機磷酸酯與

ChE結合。

該藥T1/2=1小時，故應每小時反復給藥。氯磷定作用與碘解磷定相似，但副作用較小。;四、有機磷酸酯類中毒的防治

１、預防：加強管理

２、急性中毒解救

⑴消除毒物

⑵使用解毒藥

①及早足量使用阿托品

②同時使用ChE復活劑

３、慢性中毒的治療;第八章

膽鹼受體阻斷藥（I）——

M受体阻断药

;⑶鬆弛平滑肌

⑷心血管系統①加快心率②改善傳導③擴張血管

⑸興奮中樞

3、臨床應用①解除平滑肌痙攣

②麻醉前給藥

③眼科

④緩慢型心律失常

⑤休克

⑥有機磷酸酯類中毒

4、不良反應;山莨菪堿

作用與阿托品相似，稍弱，對胃腸道和血管平滑肌解痙作用選擇性較高，毒性低，主要用於感染性休克和內臟平滑肌絞痛。

東莨菪堿

外周作用與阿托品相似，對眼和腺體作用較阿托品強，其特點是對中樞有較強的抑制作用，可用於暈動病、麻醉前給藥及震顫麻痹的治療。;二、M1受體阻斷藥：

呱侖西平——抑制胃酸泌，用於治療消化性潰瘍。

三、阿托品的合成代用品

;第九章膽鹼受體阻斷藥（II）——N2膽鹼受體阻斷藥（骨骼肌鬆弛藥）

;1、藥理作用：

鬆弛骨骼肌，作用維持5分鐘

2、體內過程：

在體內主要被血漿假性ChE快速水解，新斯的明可抑制假性ChE而加強和延長司可林的作用。

3、臨床應用：短時手術或插管。

4、不良反應：①呼吸肌麻痹②肌梭損傷③高血鉀④眼內壓升高等。;二、非除極化型肌松藥

作用機制：與N2受體結合，競爭性阻斷Ach對N2受體的激動，使骨骼肌鬆弛。

特點：①同類藥物之間有相加作用②氨基甙類抗生能加強肌松作用