循环系统疾第六节瓣膜病病人护理.pptVIP

01心房颤动03体循环栓塞：少见05猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者02感染性心内膜炎较常见04心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生（三）并发症X线检查急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征心电图急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征超声心动图010302辅助检查正常心脏二尖瓣狭窄伴关闭不全病因及病理主动脉瓣狭窄风湿性炎症导致主动脉瓣膜交界处粘连融合、瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。最常见于先天性二叶瓣畸形；老年人主要是退行性钙化。病理生理成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差，可以代偿。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭左心室排血受阻主动脉瓣狭窄左室射血减少左室左房后负荷增加左心衰冠状动脉血流减少脑供血不足呼吸困难心绞痛晕厥呼吸困难见于90%的有症状病人，首发劳力性呼吸困难，进而夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿；心绞痛见于60%，心肌缺血所致，由运动诱发，休息后可缓解；晕厥见于1／3，由于脑缺血引起。多发生与直立、运动中或运动后，少数在休息时发生。症状：出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。临床表现体征：临床表现视无异常01触主动脉瓣第一听诊区收缩期震颤02叩左室扩大03听 粗糙响亮收缩期喷射性收缩期吹风样杂音04心律失常:10%病人发生心房颤动，可致低血压、晕厥或肺水肿；心脏性猝死：仅见于1%—3%病人；感染性心内膜炎：不常见；心力衰竭：少见；体循环栓塞：少见；胃肠道出血：少见。010203040506并发症心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象X线检查重度狭窄者有左心室肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常心电图0201辅助检查超声心动图明确诊断和判断狭窄程度的重要方法01心导管检查当超声心电图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查02辅助检查病因及病理：由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。急性：感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿、创伤、主动脉夹层、人工瓣撕裂。慢性：约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致，由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合；感染性心内膜炎的感染性赘生物妨碍主动脉瓣闭合；先天畸形和主动脉瓣黏液样变性也可引起主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全急性：由于主动脉瓣关闭不全，舒张期血液从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从主动脉反流的血液，使左心室容量负荷急剧增加。慢性：左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加；左心室扩张；左心室重量增加使左心室壁应力维持正常；运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻；因此，左心室能在较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至发生左心衰竭。另外，左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，因而引起心肌缺血，促使左心室心肌收缩功能降低。病理生理第三章循环系统疾病病人的护理概念：由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。01风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多02第六节心脏瓣膜病病人的护理掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及治疗要点和护理熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的实验室及其他检查了解瓣膜病的诊断要点及治疗上的新进展030102目的和要求正常心脏血液循环一、常见的心脏瓣膜病二尖瓣狭窄0102二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病，2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。反复风湿活动、呼吸道感染、心内膜炎、妊娠、分娩等诱因均可促使病情加重。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累病因及病理病因及病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄。严