急诊血气分析基础知识.pptVIP

TABD血气分析特点**三重性酸碱失衡：RK+MA+MK（呼碱型TABD）RA+MA+MK（呼酸型TABD）TABD诊断：同时测血气和电解质计算AG值RA+MK或RK+MK，同时AG16mmol/L则可诊断TABD呼酸型TABD**PaCO2升高HCO3－正常或升高PH下降、正常、少见升高AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.4＋3呼碱型TABD**PaCO2下降01HCO3－正常或下降02PH升高、正常、或下降（少见）03AG升高，ΔAG≠ΔHCO3－04潜在HCO3－＝实测HCO3－＋ΔAG05正常HCO3－（24）＋ΔPaCO2×0.5＋2.506血气01PH7.35—7.45（平均值7.40）02PCO235—45（平均值40）mmHg03HCO3－22---27（平均值24）mmol/l04AG8—1605例1**PH7.38,PaCO280mmHg,HCO3-46mmol/l分析：原发失衡为慢性呼酸慢性呼酸HCO3-代偿限值45mmol/l现实测HCO3-45mmol/l,为代碱诊断：呼酸代碱肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）130mmHg2判断肺换气功能如何3心肺复苏后若此值显著增大反应肺4淤血和水肿；5（A-aDO2）及PCO2正常可除外肺6梗塞7低氧血症而A-aDO2正常表示肺无8损害低氧血症由通气所致。9正常值10－15mmHgA-aDO2=2.5+(0.21×年龄)mmHg解剖分流、通气血流比例失调、肺泡毛细血管屏障A-aDO2增加：pO2(A-a)=20－1.25PaCO2－PaO2低氧血症鉴别：**l??弥散功能障碍致A-aDO2增加之低氧血症，提高吸氧浓度可使其恢复正常或下降；l????V/Q失常时A-aDO2增加，吸纯氧可使其恢复正常；l?单纯通气功能不良时PCO2增加A-aDO2在正常范围，提示基础病不在肺而在中枢神经系统或神经肌肉病变；l????解剖分流时PO2下降，吸纯氧A-aDO２仍大；lPO2低，而PCO2与A-aDO2正常，从此种低氧血症系氧浓度低而非肺本身病变；l??aDO2显著增大，PO2明显降低，吸纯氧不能纠正低氧血症，表明肺氧合功能障碍，一般为肺内短路所致l???PO2+PCO2110mmHg低氧血症由通气不良所致；l???PO2+PCO2110mmHg，A-aDO２30mmHg低氧血症由换气功能障碍所致；l??呼吸指数RI=A-aDO２/PO20.37;若提示换气功能差，此时吸氧能改善者说明系V/Q失调或弥散功能差，若吸氧不变说明肺内分流。01阴离子间隙02（AG：8=16mmol/L）03系血清中所测定的阳离子总数与04阴离子总数之差，即剩余未测05定阴离子06AG=Na+-(CL-+HCO3－)07见图Unmeasuredcation,UC(K+Ca2+Mg2+)Unmeasuredanion,UA离子解刨：(SO42+,HPO42+,有机磷酸根，蛋白质)因为阴阳离子数相等（各为155mmol/L）所以Na++UC=UA+CL-+HCO3－Na+-(CL-+HCO3－)=UA-UCAG=UA-UC应用AG时注意：同步测定电解质和血气排除实验误差结合临床AG16mmol/L动态变化**AG意义：①?判别不同类型代酸—高AG代酸（氯离子正常），见于乳酸中毒，酮症，水杨酸中毒当ΔAG=ΔHCO3－或ΔAG/ΔHCO3－比率为0.8—1.2时为单纯性高AG代酸，当ΔAG/ΔHCO3－比率大于1.2或小于0.8时为混合性酸碱紊乱。正常AG代酸（氯离子高）AG升高—-a代酸b钠盐治疗c大剂量青霉素钠盐d脱水e严重低K+低Mg+低Ca+f代碱②判断三重性酸碱失衡（TABD）例1**0102PaCO240mmHg,PH7.40,K+3.8mmol/l,Na+140mmol/l,Cl-90mmol/lHCO3-24mmol/l,01.分析：02.AG＝140－（24＋90）16为高AG代酸，03.ΔAG＝26－16mmol/l,04.潜在HCO3-＝实HCO3-＋ΔAG05.