心血管体格检查.ppt

胸壁厚度01肺含气量02心室收缩力03心排血量04瓣膜位置的高低05瓣膜的活动性06与周围组织的碰击07心音的强度改变S1强度的改变影响心音强度的主要因素心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜结构、活动性等。S1强度改变的主要决定因素是心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置，其次受上述其他因素影响。S1↑：常见于二尖瓣狭窄。高热、甲亢、心室肥大由于心动过速、心肌收缩力增强导致S1增强。“大炮音”（canonsound）见于Ⅲ°AVBS1↓：常见于二尖瓣关闭不全。其他如AR、PR延长使心室充盈过度所致；心肌炎、心肌病、AMIS1强弱不等：Af、CAVB1S1强度的改变2S2强度的改变体或肺循环阻力的大小和半月瓣的解剖改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2），通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2A2，成年人P2＝A2，而老年人P2A2。与循环阻力的大小、血压高低和半月瓣的解剖改变均有关，S2成份分为A2与P2S2增强：（1）A2↑：HT、AS（2）P2↑:肺心病、左向右分流的先天性心病、左心衰竭等S2减弱：低血压、主-肺动脉狭窄或关闭不全会导致A2或P2↓S2强度的改变01.单音律：S1、S2音调相同02.钟摆律或胎心律：心率增快时收缩舒张时期相等。重症心肌炎、大面积心肌梗塞。心音性质的改变心音分裂正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊及其分裂为两个声音即称为心音分裂。心尖或胸骨左下缘可清楚闻及。02S1分裂：由于心室电活动、机械活动延迟造成S1两成份相距0.03S以上时。心尖部、胸骨左下缘清楚。见于右心衰竭、RBBB、Ebstein畸形、二尖瓣狭窄、心房黏液瘤。01心音分裂S2分裂（1）生理性分裂青少年可见。（2）通常分裂：最常见肺动脉瓣区清楚，深吸气明显，AS、PS、RBBB等（3）反常性分裂：完全性左束支传导阻滞、AS、中度高血压第二心音固定分裂（fixedsplittingofsecondsound），见于房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼气、吸气时相的影响（见图8－1－10）。明显的第二心音分裂、逆分裂及第二心音固定分裂均属病理性。12心音分裂四、额外心音（三音律）舒张期额外心音收缩期额外心音医源性额外心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇人工瓣膜音安置人工起搏器后额外音奔马律舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。奔马律舒张期奔马律与生理第三心音鉴别奔马律第三心音心率多在100次/min以上,三个音响的时间间隔、性质大致相同心率正常，运动以后心率由快减慢时，距第二心音较近音响额外心音常较响音响较低心脏情况常伴有心脏病的症状与体征，在心尖可触及附加声音的冲击可在健康的儿童和青年所到，不能触及冲动舒张期奔马律（分左、右室性，即病理性S3）左室奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响。标志：心室舒张期负荷过重、心肌张力减低和顺应性减退；反映左室功能低下、心肌功能严重障碍。舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律，实为增强的病理性S4，此音较低钝，常在心尖部或胸骨左缘第三、四肋间听到。机理：心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所致重叠型奔马律（summatingallop）称为舒张中期奔马律它是由于舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律在心率相当快时互相重叠所引起。可见于心肌病，心力衰竭不全伴有心动过速时，亦见于风湿热伴有P-R间期延长与心动过速的病人。偶见于正常人发生心动过速时。奔马律开瓣音（opensnap，OS)短促、高调、响亮、清脆、呈拍击样。心尖内侧胸骨左下缘最响，出现于S2后约0.07S。见于二尖瓣狭窄。作为二尖瓣分离术、PBMV术的指征。心包叩击音（pericardialknock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0.1秒处，心尖部或胸骨下段左源易闻及。见于缩窄性心包炎，以心尖部及胸骨下段左缘处更清楚。肿瘤扑落音（tumorplop）见于心房黏液者，Ｓ２后约0.０８-０.１２Ｓ，随体位改变