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室上性期前收缩的治疗(窄QRS)房性期前收缩:常无需治疗。去除诱发因素,可应用镇静药物,有症状者用β阻断剂和钙通道阻滞剂交界性期前收缩:同房性期前收缩局灶局灶提前发放一次冲动形成另类P波(P’波)房速的治疗(窄QRS)洋地黄中毒者:停用洋地黄;补充钾盐;应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药物非洋地黄中毒:洋地黄、β受体阻滞剂,钙拮抗剂可控制心室率。一般可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗室上性心动过速的治疗(窄QRS)兴奋迷走神经的手法药物:ATP、心律平、异搏定、洋地黄电复律射频消融术心房扑动的治疗(窄QRS)终止:电转复、奎尼丁、心律平、胺碘酮、手术为右心房内大折返环所致控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物房颤的治疗(窄QRS)病因治疗控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律抗凝:预防栓塞手术房颤的抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0~3.0之间不宜用华法令者改用阿司匹林警惕抗凝药物的出血并发症室性期前收缩的处理(宽QRS)(1)无器质性心脏病室性期前收缩的治疗一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主,包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱因素,治疗以β受体阻滞剂为主室性期前收缩的处理(宽QRS)(3)治疗基础疾病β-受体阻滞剂慢性器质性心脏病壹改善缺血状况首选β-受体阻滞剂胺碘酮急性心肌缺血贰室性心动过速的治疗(宽QRS)补钾,补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、?--受体阻断剂电复律胺碘酮药效学:本品属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期,有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长,心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用,但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。胺碘酮01药动学:口服后4~5天作用开始,5~7天达最大作用,停药后作用可持续8~10天静注后5分钟起效,停药可持续20分钟~4小时。血液透析不能清除本品。021口服,每次200mg,每日3次,1周后可改为200mg,每日1~2次。老年人用量可酌减。2静脉推注,以150mg加于10%葡萄糖液20ml中推注(按3mg/kg计算)。3静脉滴注,每次5mg/kg或450~600mg加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。4服药期间,应经常复查心电图,如QT间期明显延长(>0.48s)者停用。5经常注意心率、心律及血压的变化,如心率小于60次/min者停用。胺碘酮-用法及用量胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物,它属Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂,能终止各种室上性和室性快速心律失常,无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。胺碘酮可作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗,可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速,此外也可作为ICD的辅助用药,减少放电次数。因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用,所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞等。心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮合用β受体阻滞剂可有效控制电风暴。胺碘酮-总结101胺碘酮是含碘化合物,因此慢性应用可诱发甲减或甲亢,也能引起肺纤维化等心外副作用,因此应严格掌握适应证,并在应用中加强随访。02急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎,因此需有心电和血压监护。胺碘酮-总结21药效学2本品属ⅠB类抗心律失常药。具有局麻作用。可减低心室肌及心肌传导纤维的自律性及兴奋性,但对心房及窦房结作用很轻。相对地延长有效不应期,降低心室肌兴奋性,提高室颤阈值。3药动学4静注后立即起效(约45~90秒),持续10~20分钟。持续静滴3-4小时达稳态血药浓度利多卡因静注适用于因急性心肌梗塞、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常,包括室性早搏、室性心动过速及室颤。1其次也用于癫痫持续状态用其他抗惊厥药无效者、局部或椎管内麻醉。2利多卡因-适应证静脉注射,按体重1mg/kg(一般用50-100mg)作为首次负荷量静注2—3分钟,必要时每5分钟后
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