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细菌学总论;微生物:众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见的微小生物。
微生物分类:
真核细胞型微生物——真菌、人体细胞
原核细胞型微生物——细菌
非细胞结构型微生物——病毒;;细菌大小:微米
形态:球菌、杆菌、
螺旋形菌
因衰老、抗生素、盐含量而发生改变;细菌结构
细胞壁
细胞膜
细胞浆
核质;核质:一条、双股环状DNA分子、又称为细菌染色体
细胞浆:
质粒:染色体之外的遗传物质,双股环状DNA分子,比染色体小,携带某些遗传信息,如耐药性、毒力、致育性等。
核糖体:30s、50s
(链霉素/氯霉素、红霉素)——抑制蛋白合成,杀菌。
;细菌的合成代谢产物:
热源质:G-菌细胞壁中的脂多糖(LPS),
引起发热反应。
毒素:G+菌产生外毒素——肉毒毒素、破伤风外毒素(痉挛毒素)
G-菌产生内毒素——LPS
侵袭性酶:透明质酸酶
色素:金黄色、白色、柠檬色
抗生素:放线菌、真菌产生
细菌素:
维生素:大肠杆菌——VitB,K
;消毒与灭菌;常用方法:
高压蒸汽灭菌
焚烧
日光和紫外线——干扰细菌DNA复制、诱发基因突变
消毒剂;正常菌群的生理作用
拮抗作用—争夺营养、占位效应
营养作用—合成维生素、参与代谢
免疫作用—抗原刺激
抑癌作用—双歧杆菌、乳杆菌
菌群失调:正常菌群之间最常见的比例失调现象,常发生在长期使用广谱抗生素之后。;霍乱;霍乱(cholera):
是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。
;霍乱孤菌的特点—病原学
G-菌
如逗点状
有鞭毛,运动活跃,暗视野下可见穿梭状运动
粪便涂片染色呈鱼群状排列。
;耐碱不耐酸,2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和
1:500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。
在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好,可发生自发突变。
对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。
加热100℃1~2分钟或日光下暴晒1~2小时即死亡,;;发病原理
霍乱弧菌→胃→小肠→大量繁殖
产生肠毒素;霍乱肠毒素
亚单位A和B组成
B亚单位:与细胞膜表面的神经节
苷脂相结合
A亚单位:进入细胞,激活腺苷???环
化酶,使ATP转变为环磷
酸腺苷(cAMP),cAMP
浓度的急剧升高
抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收;并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水→肠腔水份与电解质大量聚集,剧烈的水样腹泻和呕吐。
;剧烈呕吐、腹泻
Na+↓→腓肠肌及腹直肌疼痛
K+↓→肌张力减低,鼓肠,心律不齐
脱水→休克→急性肾功能衰竭
HCO3-↓→代谢性酸中毒
;病理改变;临床表现;(一)泻吐期;(二)脱水期;(三)反应恢复期?;诊断;实验室检查;2.细菌学检查;治疗;(一)一般处理;(二)补液疗法;静脉补液?
口服补液
病原治疗:早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期,减少腹泻量,缩短排菌时间。盐酸环丙沙星、四环素、多西环素。
;(三)出院标准;(四)预防;1、控制传染源?;2、切断传播途径?;3、提高人群疫免力?;预防霍乱的一些常识;烹调后未立即食用的食品,要采取防蝇措施;
隔夜食物再食时,要重新加热煮透;
不吃生的、半生的和腌制的海、水产品,尽量不到卫生部洁净的排挡用餐;
不喝生水,不用不洁净的水漱口、刷牙、清洗水果蔬菜等;
饭前便后要用肥皂水洗手,不直接用手抓取熟食品,防治病从口入。
;患者,男,37岁,农民,因腹痛、腹泻2天,于2004年8月13日入院。患者两天无明显诱因突然出现腹泻,大便10次/日,初为稀便,继而呈米泔水样,每次量较多。曾呕吐3次,喷射状,最初呕吐物为胃内容物,继而为米泔水样液体,无发热,无腹痛,无里急后重。病前曾食生黄瓜。
;体格检查:T:37.5℃,P:70次/分,BP:90/60mmHg,R:20次/分。神智清楚,皮肤粘膜干燥,眼窝稍凹陷,心肺听诊无异常,腹平软,无压痛、反跳痛、肌紧张,肠鸣音亢进,病理反射未引出。;实验室检查:白细胞15.7×109/L,N0.87,L0.11;RBC4.9×1012/L,Hb140g/L,大便涂片染色镜检,见鱼群状排列弧菌革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星样运动。
1、请对本病例做出临床诊断,并列出诊断依据。
2、本病例应如何治疗?
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