生化的进展课件.ppt

9.生化的进展14．肌酸激酶---CK[方法]：DGKC法[参考值]：男190U/L女167U/L[操作规程]：男38-174U/L女26-140U/L[附注]：本法线性可达3000U/L，高值用150mmol/L盐水稀释后测定，但结果偏高。最好用血清，肝素血浆也可用。CK活性不稳定，室温4h、4度8-12h、冰冻3-4天活性不变。应尽快分离血清，避光置冰箱保存。红细胞不含CK，轻度溶血无影响，中度及重度溶血时，因释放出AK、ATP及G6PD，影响延滞时间和产生副反应。9.生化的进展[临床意义]CK主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在。升高：(1)各种类型的进行性肌萎缩。(2)皮肌炎时轻或中度升高。(3)急性心肌梗死时2-4h开始升高，可达正常上限的10-12倍。(4)病毒性心肌炎时。(5)脑血管意外，脑膜炎，甲状腺功能低下。(6)非疾病因素：剧烈运动，各种插管及手术，肌内注射冬眠灵和抗生素等。9.生化的进展15．肌酸激酶MB同工酶---CK-MBCK是由M和B两种亚单位组成的二聚体，在细胞内有三种同工酶：即MM、MB和BB。在细胞线粒体内还有一种同工酶，称为CK-Mt。骨骼肌中CK-MM占大部分，CK-MB3%；心肌是人体唯一含CK-MB最多的器官，占15%-40%；脑组织为CK-BB，胃肠道平滑肌也是富含CK-BB的组织。[方法]：DGKC法[参考值]：0-24U/L[操作规程]：免疫抑制法健康成人CK-MB10U/L,CK-MB/总CK5%。急性心肌梗死时CK-MB15U/L(做测定空白)。如不做空白时,CK-MB25U/L,CK-MB/总CK在6%-25%。9.生化的进展[附注]：在某些恶性肿瘤、脑神经损伤和严重平滑肌损伤患者血清中可有CK-BB增高，或出现CK-Mt（又称巨CK2）或巨CK1（CK-BB与免疫球蛋白的复合物）。此种情况下免疫抑制法测得的CK-MB会异常增高，甚至大于总CK，结果反常，与病情完全不符合，此时必须做一测定空白，若仍不能解释结果，则需改换方法进一步鉴定。9.生化的进展[临床意义]血清CK-MB升高是公认的诊断急性心梗和确定有无心肌坏死的重要指标，特别是对心电图无Q波的急性心梗和再发性心梗。急性心梗发病3-6小时CK-MB即开始升高，12-24小时达峰值，如无并发症3天后回复到正常水平。若有并发症，如梗死延展，则酶不下降。若梗死再次发生，已趋下降的CK-MB会再次升高，酶活性曲线形成马鞍型。9.生化的进展16．乳酸脱氢酶---LDH[方法]：乳酸基质速率法L→P[参考值]：男80-280U/L女103-227U/L[操作规程]：健康成人109-245U/L[附注]：血清标本应放室温中，2-3天将不出现出现活性的丧失。标本用血清或肝素血浆。草酸盐对LDH活性有抑制。标本应严格避免溶血。9.生化的进展[临床意义]增高见于心肌梗死，肝炎，肺梗死，某些恶性肿瘤，白血病等。某些肿瘤转移所引起的腹水中LDH活力往往升高。常用于心肌梗死，肝病和某些恶性肿瘤的临床诊断。9.生化的进展17．α-羟丁酸脱胎换骨氢酶---HBDH[方法]：紫外动力学法[参考值]：72-182U/L[操作规程]：健康成人72-182U/L[附注]：红细胞中HBDH含量高，标本应在2h内分离血清。溶血不能用。冰箱中可稳定7天以上。草酸盐、枸椽酸盐、氟化物抑制该酶活力。EDTA、肝素(0.2mg/ml)不抑制酶活性。9.生化的进展[临床意义]对诊断心肌梗死有重要意义。健康人血清LD/HBD比值为1.2-1.6。心肌梗死患者血清HBDH活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8-1.2。而肝脏实质细胞病变时可升高到1.6-2.5。此外，活动性风湿性心肌炎，急性病毒性心肌炎，溶血性贫血等，HBD活性亦增高。9.生化的进展18．总胆固醇---TC[方法]：酶法（COD-PAP法）[参考值]：2.9-5.68mmol/L[操作规程]：酶法理想范围：5.2mmol/L，边缘升高：5.23-5.69mmol/L，升高≥5.72mmol/L。[附注]：血清和血浆（EDTA-2Na）均可供TC测定，但后者结果比前者低3%。血清或血浆置密闭瓶内2-8度保存，至少稳定1个月，-20度至少稳定一年。9.生化的进展[临床意义]影响TC水平的因素有(1)年龄与性别：随年龄上升，到70岁后有所下降，中青年期女性低于男性，50岁以后女性高于男性。(2)长期的高胆固醇，高饱和脂肪和高热量饮食可升高。(3)遗传因素。(4)其他，如缺少运动，脑力劳动，精神紧张可升高。高TC是冠心病