心衰的复习资料.ppt

一、心肌收缩性降低（一）心肌收缩成分减少和排列改变1.心肌细胞坏死（necrosis）心肌缺血心肌炎心肌病心肌中毒心肌细胞凋亡、坏死心肌收缩力减弱2.心肌细胞凋亡（apoptosis）肥大心肌收缩成分相对减少心肌总量虽然增多，但导致心肌间质增生〉心肌细胞生长，收缩成分相对减少。心肌排列改变基质金属蛋白酶激活→↑胶原降解机械负荷↑→心肌细胞或肌束相互滑脱移位心肌坏死→间质胶原网络结构损伤（二）心肌能量代谢障碍(disordersinmyocardialenergymetabolism)一、心肌收缩性降低能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA三羧酸循环ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩正常心肌能量代谢过程CP能量储存能量利用障碍03(impairedenergyutilization)心肌能量代谢障碍(disordersinmyocardialenergymetabolism)心肌储能减少02(reducedenergyreserve)心肌能量生成障碍01(impairedenergyproduction)1.能量生成障碍(impairedenergyproduction)VitB1缺乏焦磷酸硫胺素丙酮酸脱氢酶活性线粒体(mitochondrion)损伤或数目减少※冠脉阻塞肥大心肌毛细血管密度心动过速严重贫血心肌缺血缺氧ATP※线粒体内细胞色素氧化酶的活性↓2.能量储存障碍(reducedenergyreserve)心肌改建高活性成人(MM)型CPK低活性胎儿(MB)型CPKCPK活性磷酸肌酸激酶(CPK)ATP肌酸磷酸肌酸(CP)能量利用障碍(impairedenergyutilization)心肌肥大（失代偿）能量利用障碍同工型转换（isoformswitch）ATP酶活性(MLCTnTTnI)酸中毒能量生成能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA↓三羧酸循环↓ATPADP+PiCa2+与肌钙蛋白结合心肌收缩心衰时的能量代谢障碍VitB1缺乏冠脉阻塞cap密度↓心动过速严重贫血心肌肥大CP能量储存心肌改建CPK↓肌球蛋白ATP酶↓线粒体兴奋-收缩偶联障碍肌浆网Ca2+转运功能?04心肌收缩性降低05心肌细胞膜Ca2+内流?01兴奋-收缩偶联障碍03肌钙蛋白功能障碍02细胞内Ca2+的稳态调节线粒体肌浆网SRCa2+Ca2+Ca2+Ca2+[Ca2+]e：10-3M[Ca2+]i：10-7M电压依赖性钙通道受体操纵性钙通道Ca2+泵Ca2+Na+-Ca2+载体Ca2+膜电位达一定程度时开放细胞内钙库释放：IP3敏感和不敏感(二氢吡啶受体)两类钙库H+-Ca2+与激动剂结合后开放[Ca2+]↑[Ca2+]↑复习β-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑G蛋白复习（三）兴奋-收缩偶联障碍1、肌浆网Ca2+转运功能↓⑴Ca2+摄取能力↓钙泵活性↓钙泵蛋白表达↓改建→交感神经→抑制钙泵⑵Ca2+储存量↓Ca2+摄取↓←⑶Ca2+释放量↓钙通道蛋白表达↓Ca2+储存量↓酸中毒→结合紧密→Ca2+释放↓（三）兴奋-收缩偶联障碍2、心肌细胞膜Ca2+转运功能↓肥大心肌L型钙通道蛋白↓NE释放↓β肾上腺素受体减敏G蛋白功能↓酸中毒→β肾上腺素受体对NE的敏感性↓高钾血症→K+与Ca2+竞争→Ca2+内流↓β受体腺苷酸环化酶cAMPCa2+通道开放交感兴奋NEG蛋白（三）兴奋-收缩偶联障碍3、肌钙蛋白功能↓酸中毒→H+与Ca2+竞争肥大心肌→肌钙蛋白表型改变→与Ca2+亲和力↓机制代偿效应不利效应（一）交感神经系统激活交感神经系统激活交感和副交感心血管中枢的调节活动受来自两类感受器的传入信号反馈调节。抑制性感受器压力感受器(主动脉弓、颈动脉窦)容量感受器(心肺感受器)(心房、心室及胸腔大血管)兴奋性感受器化学感受器(主动脉体、颈动脉体)代谢感