肝硬化腹水的护理及健康指导.pptx

肝硬化腹水的护理与健康宣传教育科室：消化内科NURSINGANDHEALTHEDUCATIONFORASCITESDUETOCIRRHOSIS

目录CONTENT概述】【病因】【发病机制】【临床体现】0506【腹水的形成原因】【护理及健康指导】

PART01概述

肝硬化腹水是指由于肝脏疾病导致肝脏反复炎症，纤维化及肝硬化形成后由于多种病理原因，如门脉高压、低蛋白血症、水钠潴留等引起腹腔内积液的临床症状。肝硬化腹水不是一种单独的疾病，而是许多肝脏疾病终末期（失代偿期）的共同临床体现。引起肝硬化腹水常见疾病有：乙型、丙型病毒性肝炎、酒精性肝炎、自身免疫性肝炎等。肝脏疾病一旦发展至肝硬化腹水阶段，常常提醒肝硬化已经到失代偿期，如不进行积极干预治疗，预后差。概述

引起肝硬化的疾病有多种，在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎肝硬化；地方病有血吸虫病肝硬化；遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎后肝硬化，丙型肝炎后肝硬化亦常见。肝硬化初期残存的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要，在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能，体现为各项生化指标基本在正常范围，并未出现低蛋白血症及肝功异常，腹腔内无积液（无腹水），此期叫代偿期肝硬化，一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液（腹水），食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时，就进展为失代偿期肝硬化。可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的重要体现。国外研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗（如及时有效抗病毒治疗等），其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的重要判断根据。假如不想要红字就删除，我感觉可以删，删除后来把字号改成21！！！概述

PART02病因

肝硬化是引起腹水的重要的病因，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部原因和全身原因有关病因

门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加有效循环血容量不足超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液吸取减少而漏入腹腔。白蛋白低于31g/L时，血浆胶体渗透压减少，致血液成分外渗。肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7-11L,正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔致交感神经活动增长，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性减少，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加病因

以上多种原因，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆、腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈明显抬高，出现呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。病因

PART03发病机制

发病机制肝硬化腹水形成的重要原因有两大类，其一是腹内原因，另一类是全身原因。发病机制腹内原因全身原因在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程1、门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸取减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压减少，致血液成分外渗。

3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日约7～11L，正常为1～3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。1、继发性醛固酮增多致肾钠重吸取增长。

2、抗利尿激素分泌增多致水的重吸取增长。

3、有效循环血容量局限性：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性减少，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

PART04临床体现

临床表现黄疸一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致腹壁静脉曲张恶性肿瘤的全身性表现肝肿大或肝缩小此种多见于肝硬化并门静脉高压以及门静脉、下腔静脉或肝静脉阻塞时。肝硬化门脉高压时可伴有脐周静脉曲张，且下腹壁曲张静脉血流方向自上而下有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝病患者，可有特殊的全身体现，称为伴癌综合征，以低血糖症、红细胞增多症较常见，其他罕见的有高血钙、高血脂、类癌等肝腹水尤其是酒精性肝硬化所致的肝腹水，常伴肝肿大，晚期则肝可缩小;右心衰竭、心包