急性肾损伤的诊治.pptx

时间：20XX-XX-XXXXX医院急性肾损伤汇报人：医学生文献学习

概述01

急性肾损伤一、概述1.定义：由各种病因引起短时间内肾功能快速减退的临床综合征，表现为肾小球滤过率（GFR）下降，伴有肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症。2.发病率与死亡率：在住院病人中发病率约为10%-15%，在重症监护病房中可高达50%。约10%的AKI病人需肾脏替代治疗。住院病人中AKI相关死亡率达23%。存活AKI病人远期发生慢性肾脏病（CKD）及终末期肾病风险显著增加。

病因和分类02

急性肾损伤二、病因和分类1.肾前性AKI（约占55%）定义：各种原因引起肾实质血流灌注减少，导致肾小球滤过率下降。2.肾性AKI（约占40%）定义：出现肾实质损伤。包括类型：急性肾小管坏死（ATN），最常见，可由肾缺血和肾毒性药物或毒素导致。急性间质性肾炎（AIN）。肾小球疾病。肾血管疾病等。3.肾后性AKI（约占5%）定义：急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路中任何部位。

发病机制和

病理生理03

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（一）肾前性AKI1.病因肾脏血流灌注不足：有效血容量不足：包括大量出血、胃肠道液体丢失、肾脏液体丢失、皮肤黏膜体液丢失和向细胞外液转移等。心排血量降低：见于心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞、正压机械通气等。全身血管扩张：多由药物、脓毒血症、肝硬化失代偿期、变态反应等引起。肾动脉收缩：常由药物、高钙血症、脓毒血症等所致。肾血流自主调节反应受损：多由血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、非甾体抗炎药、环孢素和他克莫司等药物引起。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（一）肾前性AKI2.发病机制细胞外液容量减少，或虽细胞外液容量正常但有效循环容量下降，或某些药物引起肾小球毛细血管灌注压降低（包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）引起肾血流灌注不足。早期肾血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉血管张力维持GFR和肾血流量相对稳定。若不早期干预，肾实质缺血加重，肾小管细胞损伤，可发展为肾性AKI。从肾脏血流灌注不足进展至缺血性肾损伤是连续过程，预后取决于起始病因严重程度、持续时间及是否反复出现后续肾损伤。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI1.病因以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤最为常见（急性肾小管坏死，ATN），还包括急性间质性肾炎（AIN）、肾血管疾病、肾小球疾病和肾移植排斥反应等。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI2.急性肾小管坏死（ATN）（1）缺血性ATN：（2）肾毒性ATN

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI2.急性肾小管坏死（ATN）（1）缺血性ATN：起始期（持续数小时至数周）：肾血流量下降引起肾小球滤过压下降、上皮细胞坏死脱落形成管型阻塞肾小管、肾小球滤出液回漏进入间质等导致GFR下降，缺血性损伤在近端肾小管的S3段和髓袢升支粗段髓质部分最明显，若肾血流量不恢复，细胞损伤加重可引起细胞凋亡和坏死。进展期（持续数天至数周）：肾内微血管充血明显，伴持续组织缺氧和炎症反应，病变以皮髓交界处最明显，GFR进行性下降。持续期（常持续1-2周）：GFR保持在低水平（常为5-10ml/min），尿量减少，出现尿毒症并发症，肾小管细胞不断修复、迁移、增殖，全身血流动力学改善但GFR持续低下。恢复期（持续数天至数月）：肾小管上皮细胞逐渐修复、再生，细胞及器官功能逐步恢复，GFR开始改善，若肾小管上皮细胞功能延迟恢复，可伴随多尿和电解质紊乱（早期高钾血症和后期低钾血症）等。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI2.急性肾小管坏死（ATN）（2）肾毒性ATN：由外源性及内源性肾毒性物质引起，发生机制与直接肾小管损伤、肾内血管收缩、肾小管梗阻等有关。外源性肾毒性物质以药物（如氨基糖苷类抗生素和铂类抗肿瘤药物等）最为常见，其次为重金属、化学毒物、生物毒素及微生物感染等；内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙以及草酸盐等。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI2.急性肾小管坏死（ATN）急性肾损伤病程演变示意图

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（二）肾性AKI3.急性间质性肾炎（AIN）药物所致：通常由非甾体抗炎药、青霉素类、头孢菌素类和磺胺类、华法林等药物引起，发病机制主要为Ⅳ型变态反应。感染所致：主要见于细菌或病毒感染等。系统性疾病：见于系统性红斑狼疮、干燥综合征、冷球蛋白血症及原发性胆汁性肝硬化等。特发性：原因不明。

急性肾损伤三、发病机制和病理生理（