钾离子代谢紊乱.pptx

钾代谢紊乱时间：20XX-XX-XX汇报人：医学生文献学习XXXX医院

概述01

钾代谢紊乱概述1.钾的生理功能生理功能：钾是机体重要矿物质，正常人体内约90%的钾存储于细胞内，骨钾约占7.6%，跨细胞液钾约占1%，仅约1.4%的钾在细胞外液中。具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压及酸碱平衡等多种重要生理功能。

钾代谢紊乱概述2.血钾平衡维持途径：通过细胞膜Na+-K+泵改变钾在细胞内外液中的分布。通过细胞内外H+-K+交换影响细胞内外钾的分布。通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量。通过醛固酮和远端小管调节肾排钾量。通过出汗方式或结肠排泄钾。

钾代谢紊乱一、低钾血症1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。2.病因：钾摄入不足：如消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等。钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道丧失大量钾；长期应用呋塞米或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多；长期输注不含钾盐的液体，或肠外营养液中钾补充不足。钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。

低钾血症02

钾代谢紊乱一、低钾血症3.临床表现：最早为肌无力，先四肢后躯干和呼吸肌，可有弛缓性瘫痪、腱反射减退或消失。有厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为窦性心动过速、传导阻滞和节律异常，心电图早期出现ST段压低以及T波降低、增宽或倒置，随后出现QT间期延长和U波，严重者出现P波幅度增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、心房颤动，但并非每个病人都有典型心电图改变。当病人伴有严重细胞外液减少时，临床表现主要是缺水、缺钠所致症状，缺水纠正后会出现低钾血症症状。

钾代谢紊乱一、低钾血症4.诊断：根据详细病史、临床表现以及实验室检查（血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义），心电图检查可作为辅助性诊断手段。

钾代谢紊乱一、低钾血症5.治疗：积极处理病因，较易纠正低钾血症。根据血清钾浓度、症状体征及钾持续丢失情况补钾。轻度低钾血症可鼓励进食含钾丰富食物（如橘子、香蕉、咖啡等）或口服氯化钾；无法进食者静脉补给，补钾量参考血钾浓度降低程度，每天补钾40-80mmol不等（约每天补氯化钾3-6g），静脉补钾有浓度及速度限制，通常浓度为每升输注液体中含钾量不宜超过40mmol（约相当于氯化钾3g），溶液缓慢滴注，输注速度控制在20mmol/h以下，少数危及生命情况可更高浓度和速度补钾，但应通过中心静脉且应用输注泵给予，严密监测血钾、肌张力并进行持续性心电监护，伴有休克的病人应先恢复血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾，补钾过程中应密切监测血钾浓度。

高钾血症03

钾代谢紊乱二、高钾血症1.定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。2.病因：进入体内钾太多：如口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库存血等。肾排钾功能减退：如急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶等），盐皮质激素不足等。细胞内钾移出：如溶血、组织损伤以及酸中毒等。

钾代谢紊乱二、高钾血症3.临床表现：肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至弛缓性瘫痪。可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速型心律失常，甚至心室颤动或心搏骤停，心电图变化表现为T波高而尖，QT间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波幅下降并逐渐消失。诊断：有引起高钾血症原因的病人，出现无法用原发病解释的上述临床表现时，应考虑高钾血症可能，血清钾浓度超过5.5mmol/L即可确诊，心电图有辅助诊断价值。

钾代谢紊乱二、高钾血症4.治疗：立即停用一切含钾药物或溶液。促使K+转入细胞内：10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml稀释后缓慢静脉注射（起效快但持续时间短）。5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注（增加血容量稀释血清K+，促使K+移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒治疗）10U胰岛素加入10%葡萄糖溶液300-500ml中静脉滴注（持续1小时通常可降低血钾0.5-1.2mmol/L）。

钾代谢紊乱二、高钾血症4.治疗：利尿剂：常用袢利尿剂如呋塞米40-100mg或噻嗪类利尿剂，促使钾从肾排出，但对肾功能障碍者效果较差。阳离子交换树脂：可用聚磺苯乙烯（降钾树脂）15g口服，每日2-3次，无法口服者可灌肠，促进消化道排出钾离子。透析疗法：最快速有效降低血钾的方法有血液透析和腹膜透析两种，前者对钾的清除速度明显快于后者，用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或