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肝性脑病
;讲授目的和要求;定义;病因和发病机制;诱
因;病理生理基础：肝细胞功能衰竭和门体分流存在
氨中毒学说
?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
假性神经递质学说
氨基酸代谢不平衡学说;二、肝性脑病时血氨增加的原因
生成过多
清除减少：肝功能衰竭时清除能力降低
门体分流氨绕过肝脏进入体循环;相关诱因对血氨的影响
摄入过多的含氮食物
低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障
低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性
消化道出血：肠腔内血液分解成氨
便秘：有利于毒性产物吸收
感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多
低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担;三、氨对中枢神经的毒性作用
干扰脑的能量代谢、引起高能磷酸化合物浓度降低
抑制丙酮酸脱氢酶活性，影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑的能量代谢
NH3+?-酮戊二酸→谷氨酸、谷氨酸+NH3谷胺酰胺合成酶谷胺酰胺，消耗大量ATP、?-酮戊二酸，生成大量谷胺酰胺。谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿
?-酮戊二酸是三羧酸循环中重要的中间产物，缺少则脑细胞能量供应不足
谷氨酸是大脑重要的兴奋性神经介质
氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能;?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说;胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用;假性神经递质学说;氨基酸代谢不平衡学说;临床表现;HE的临床分类;HE的临床分期;III期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常
IV期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠;;急性肝性脑病-急性肝功能衰竭表现
慢性肝性脑病-肝硬化或门体分流;实验室和其他检查;诊断和鉴别诊断;治疗;二、减少肠内有毒物的生成和吸收
饮食：开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，加用必需氨基酸。神清后逐步增加蛋白质至0.8～1.0g/kg/d，以植物蛋白最好
灌肠或导泻：清除肠内积食、积血
生理盐水或弱酸性溶液灌肠
33.3%乳果糖灌肠：首选
抑制细菌生长：
抗生素应用:甲硝唑
乳果糖口服：30～60g/d，分3次;三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠
盐酸精氨酸：10～20g
鸟氨酸门冬氨酸：20g/d
支键氨基酸
GABA/BZ复合体受体拮抗药
人工肝;四、肝移植
五、其他对症治疗
纠正水、电解质和酸碱平衡失调
保护脑细胞功能
保持呼吸道通畅
防治脑水肿;预后
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