子宫颈癌的诊治.pptx

子宫颈癌

汇报人:医学生文献学习

一、概述

子宫颈癌现状

我国每年新增子宫颈癌病例已达15万，约占全球发病数量的1/5。高发年龄50-55岁，年轻化趋势明显，高危HPV感染为主要病因，疫苗和筛查能有效预防和控制。

疾病防控措施

子宫颈癌筛查是发现癌前病变和早期癌的有效方法。推广HPV疫苗接种，定期进行子宫颈癌筛查，早诊早治，提高患者生存率和生活质量。是一种可以预防、筛查、早诊早治，甚至可以消除的恶性肿瘤。

高危型HPV持续感染是主因。

其他高危因素包括多个性伴侣、免疫功能低下、吸烟、口服避孕药和营养不良等。

二、发病相关因素

三、组织发生和发展

HPV感染与病变

子宫颈转化区

子宫颈转化区为子宫颈癌好发部位。目前认为子宫颈癌的发生、发展是由子宫颈上皮细胞异型性量变到质变的肿瘤化转变过程。

HPV致癌基因整合进入子宫颈上皮细胞DNA序列中，形成持续感染，继而导致p53和Rb蛋白降解或失活及免疫抑制，未成熟的化生鳞状上皮或增生的鳞状上皮细胞可出现间变（anaplasia）或不典型变化，即不同程度的异常增生或分化不良，排列紊乱、核异型或核分裂象增加，形成子宫颈上皮内病变。

病变发展路径

从子宫颈上皮内病变开始，细胞逐渐异型性增加，经历量变到质变肿瘤化过程，HPV致癌基因影响导致病变，逐渐恶化，进程涉及多因素。

四、病理

外生型:最常见,癌灶向外生长,呈乳头状或菜花样,易出血,常累及阴道。

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内生型:向深部浸润,表面可光滑,子宫颈肥大变硬呈桶状,常累及子宫旁组织。

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溃疡型:前两型发展合并感染坏死形成,似火山口状。

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颈管型:发生于子宫颈管内,外观变化不明显,易漏诊,常侵入子宫下段。

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大体观

四、病理

四、病理

其他类型

如神经内分泌癌、癌肉瘤等,预后极差。

子宫颈腺鳞癌

占3%-5%,由颈管黏膜储备细胞同时向腺癌和鳞癌发展形成,含两种癌成分,低分化者预后差。

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子宫颈腺癌：

占15%-20%，发病率有上升趋势，多数与高危型HPV感染相关。分为HPV相关和非HPV相关，根据腺体分化分为高、中、低分化腺癌。

HPV相关腺癌包括普通型、黏液型，普通型最常见；非HPV相关腺癌包括胃型、透明细胞型、中肾型、子宫内膜样型等，胃型腺癌侵袭性强，预后差。

子宫颈鳞状细胞癌(SCC)：

占75%-85%,多数起源于鳞-柱交接部,分为HPV相关和非HPV相关两类。

微小浸润癌:在高级别鳞状上皮内病变基础上,肿瘤细胞突破基底膜,浸润深度不超过5mm。

浸润癌:癌细胞浸润间质超出微小浸润癌范围,根据分化程度分为角化型和非角化型,非角化型更常见。

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组织学

五、转移途径

最常见，癌灶向邻近器官扩散，可累及阴道、子宫体、子宫主韧带、子宫颈旁和阴道旁组织、骨盆壁、膀胱、直肠等，还可压迫或侵袭输尿管引起梗阻和肾积水。

1.直接蔓延

癌灶浸润后累及淋巴管，经淋巴引流扩散。一级组为盆腔淋巴结，二级组为腹主动脉旁和腹股沟淋巴结，远处可至纵隔和锁骨上淋巴结。前哨淋巴结可反映淋巴结池状态，通过注射染料或放射性胶体使其显影，国外常用吲哚菁绿（ICG），国内可选用纳米炭示踪剂。

2.淋巴转移

极少见，晚期可转移至肺、肝、骨骼等。

3.血行转移

五、转移途径

子宫颈癌淋巴转移示意图

六、分期

分期

描述

Ⅰ期

病灶局限在子宫颈(包括累及子宫体)

ⅠA期

镜下浸润癌，最大间质浸润深度≤5mm²

ⅠA1期

间质浸润深度≤3mm

ⅠA2期

间质浸润深度＞3mm，但≤5mm

ⅠB期

病灶局限于子宫颈，间质浸润深度＞5mm(超过ⅠA期)ⁿ

ⅠB1期

病灶浸润深度＞5mm，最大直径≤2cm

ⅠB2期

病灶最大直径＞2cm，但≤4cm

ⅠB3期

病灶最大直径＞4cm

Ⅱ期

病灶已超出子宫，但未达阴道下1/3或骨盆壁

ⅡA期

病灶累及阴道上2/3，无子宫旁受累

ⅡA1期

病灶最大直径≤4cm

ⅡA2期

病灶最大直径＞4cm

ⅡB期

有子宫旁受累，但未达骨盆壁

采用国际妇产科联盟（FIGO，2018年）分期标准。初治患者手术前后的分期可以改变，复发、转移时不再分期

子宫颈癌分期（FIGO，2018年）

六、分期

分期

描述

Ⅲ期

病灶累及阴道下1/3和/或扩散到骨盆壁和/或导致肾盂积水或无功能肾和/或累及盆腔和/或主动脉旁淋巴结

ⅢA期

病灶累及阴道下1/3，但未达骨盆壁

ⅢB期

病灶已达骨盆壁和/或导致肾盂积水或无功能肾(除外已知其他原因)

ⅢC期

不论肿瘤大小和扩散范围，病灶累及盆腔和/或主动脉旁淋巴结(标注r和p)⁰

ⅢC1期

仅盆腔淋巴结转移

ⅢC2期

腹主动脉旁淋巴结转移

Ⅳ期

病灶浸润膀