外科体液代谢失衡病人的护理.ppt

01疲乏与缺钾有关02不舒适与缺钾有关03潜在并发症心律失常、损伤等（二）护理诊断/问题（三）护理目标病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。病因治疗积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；防止并发症：加强陪护、监测；补充钾盐以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：①尿少不补钾;②浓度不过高;⑧滴速不过快;④总量不过大。010203（四）护理措施血清钾超过5.5mmol／L，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。二、高钾血症致病因素摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液;排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等;体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。（一）护理评估神经肌肉功能异常:早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。2.身体状况中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。心血管功能失常3.辅助检查血清钾超过5.5mmol／L；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。潜在并发症心律失常、心跳骤停等。疲乏与高钾有关。（二）护理诊断（三）护理目标病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。01040203高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：停止摄入钾盐（禁钾）防治心律失常（抗钾）降低血清钾浓度（转钾+排钾）（四）护理措施静脉输注5％碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液肌注苯丙酸诺龙促使钾暂时转入细胞内：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。加速钾的排出：降钾措施01控制原发病，如治疗肾衰；03严重创伤者彻底清创；02保证热量供应；04避免大量库血。预防高钾血症：第四节酸碱代谢失衡病人的护理血pH值保持在7.35～7.45之间有赖于机体一系列调节机制：缓冲系统NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情况下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4肺的调节主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。当血[H2CO3]增高时，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达高峰。肾的调节肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达高峰。组织细胞内外H+转移对酸碱平衡调节有一定的作用。酸中毒时细胞外[H+]增高，大量H+入胞内被缓冲----继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移----继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2～４小时后才发挥作用。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.35为酸中毒；血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。酸碱平衡失调检验指标的变化酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒01如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。02：四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目标：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1护理评估代谢性酸中毒是外