生儿感染性休克.ppt

感染性休克多种病原微生物感染均可伴发感染性休克，其中尤以G-菌所致者最多见。常见病原菌：痢疾杆菌、脑膜炎球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、沙门菌属及变形杆菌等。一、病因AB暴发性流行性脑膜炎、中毒型细菌性痢疾、G-杆菌败血症、大叶性肺炎、出血性坏死性肠炎等病的患儿。在有全身免疫功能缺陷时，极易诱发G-菌感染而时致感染性休克。常见疾病一、病因多种因素相互作用，互为因果的综合结果。01机体由全身炎症反应综合症（SIRS）、严重败血症发展为多脏器功能衰竭（MOF）过程中的急性循环衰竭。02二、发病机制局部感染细菌细胞壁产物ACTH和内皮素释放补体系统激活原炎症因子凝血系统激活（TNF、IL1、IL6、IFN-γ）内皮细胞/白细胞炎症因子激活继发性炎症因子血小板活化因子等休克多脏器功能衰竭剌激血管紧张素/激肽剌激多形核白细胞毛细血管渗出和内皮损伤血管扩张和内皮损害1微循环障碍在休克发生过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段。2初期α受体支配的微血管收缩外周阴力↑毛细血管网灌注↓→缺备、缺氧，毛细血管静脉搏压↓→β受体支配的动静-脉短路开放。3休克进展无氧代谢产物↑，组胺和缓激肽等血管活性物质释放，微动脉与毛细筇血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩。加上白细胞附壁粘着、嵌塞→微循环内血浆外渗、血液浓缩→缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成↑→广泛细胞损伤。4晚期血液进一步浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性↑；血管内皮损伤等原因凝血系统激活DIC→微血管床堵塞、出血、灌注↓↓→MOF→休克难以逆转。免疫炎症反应失控全身局部感染时，病原体剌激机体细胞（主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核-巨噬细胞）产生多种促炎和抗炎介质，主要炎性介质：TNFα、IL-1、6、8、12、IFNα、血栓素、白三烯、血小板活化因子等；主要抗炎介质：IL-4、10、13、糖皮质激素、转化生长因子（TGF）等。1由于促炎/抗炎平衡失调，产生SIRS或代偿性抗炎反应综合症（CARS）。2神经体液、内分泌机制和其他体液介质。交感肾上腺髓质系统释放的儿茶酚胺、肾素血管紧张素系统、血栓素A2、血小板活化因子和白三烯等。0201三、临床表现小儿感染性休克特点：起病急、进展快、早期症状不典型。休克代偿期以脏器低灌注为主表现。患者神志尚清，但烦躁焦虑，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷，呼吸、心率代偿性增快，血压正常或略低。休克失代偿期脏器低灌注进一步加重，患者烦躁或意识不清，面色青灰，四肢厥冷，唇、指（趾）端明显发绀，皮肤毛细血管再充盈时间＞3秒，心音低钝，血压下降。三、临床表现三、临床表现休克不可逆期患儿表现为血压明显下降，心音极度低钝，常合并肺水肿或ARDS、DIC、肾衰竭、脑水肿和胃肠功能衰竭等多脏器功能衰竭。1外周血象白细胞计数大多增高，在（10-30）×109/L之间；中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。2病原学检查在抗菌药物治疗前常规进行血或其他体液、渗出液、脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得到致病菌后作药敏试验。3尿常规和肾功能检查发生肾衰时，尿比重由初期的偏高转为低固定（1.010左右）；尿/血肌酐比值＞15，尿/血毫渗透量之比＜1.5，尿钠排泄量＞40mmol/L。四、实验室检查血液生化及血气分析血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状况。血清酶的测定：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），肌酸磷酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶同工酶的测定可反映组织脏器的损害情况。血液流变学和有关DIC的检查发生DIC时，血小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长，纤维蛋白原减少，纤维蛋白降解产物增多，凝血酶时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。12四、实验室检查五、诊断儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案。感染性休克代偿期（早期）临床表现符合以下6项之中的3项。意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊甚至昏迷、惊厥。皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥为暖休克。心率脉搏：外周周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境因素影响）。尿量＜1ml/（kg·h）。代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素影响）。代偿期临床表现加重伴血压下降，收缩压＜该年龄组第5百分位，或＜该年龄组平均值2个标准差。即：1~12个月＜70mmHg，感染性休克失代偿期≥10岁＜90mmHg。1~10岁＜70mmHg+[2×年龄（岁）]，诊断