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2025基于胎儿病理生理的产时胎心监护解读

产时胎心监护是产程中评估胎儿宫内安危的重要手段，胎心监护图形复杂多变，目前基于图形变化为分类依据进行判读存在主、客观差异，并未有效降低围产儿死亡率及发生脑瘫的风险，反而使剖宫产率及阴道手术助产率升高。基于胎儿病理生理的产时胎心监护解读更有助于改善围产结局，已被多国医疗机构应用以指导临床实践。本文对基于胎儿病理生理的产时胎心监护解读模式进行综述，包括产程中胎儿的病理生理变化及其代偿机制，结合胎儿病理生理对产时胎心监护图形特征及其变化的解读以及不同缺氧类型的胎心监护特点，为更加准确地判断胎儿宫内状态，预测并及时识别胎儿缺氧及如何采取有效的措施提供参考。

产时胎心监护，也称胎心率宫缩描记图(cardiotocography,CTG)

可监测产妇分娩过程中的胎心率及宫缩状态，从而指导临床干预，可降低因新生儿窒息和酸中毒导致的新生儿死亡和远期神经系统后遗症等不良结局的发生率[1]。但目前临床实践中多基于图形变化作为CTG分类依据进行判读，存在主、客观差异。不同国家及学术组织指南的分类标准不同，中华医学会围产医学分会专家共识[2]、美国妇产科医师协会(AmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists,ACOG)指南[3]将CTG的判读分类为“I类、Ⅱ类和Ⅲ类”,英国国家卫生与临床优化研究所(NationalInstituteforHealthandCareExcellence,NICE)指南[4]分类为“正常、可疑和病理”,国际妇产科联盟(InternationalFederationofGynecologyandObstetrics,

FIGO)指南[1]分类为“正常、中间和异常”等，且主要依赖主观评估，受限于不同级别医师的临床经验及能力，个体间判读差异大，分类的一致性低，甚至相同医师在已知新生儿结局前后对图形分类不同[5],说明单纯以图形变化为依据进行CTG解读存在不一致性，并未考虑图形所提示的中枢器官(心脏、脑和肾上腺)氧合的特征，应用统一规定的指标也不能有效进行个体化监护。Cochrane系统评价[6,7,8]也指出，目前CTG的应用并没有降低围产儿死亡率和脑瘫的发生风险，

新生儿酸中毒及入住新生儿重症监护病房(neonatalintensivecareunit,NICU)率也无差别，未改善长期围产结局，反而提高了产时手术干预率，包括剖宫产率及阴道手术助产率。临床实践中胎心监护的有效性受到质疑，这与孕产妇的个体临床特征及宫缩情况不同、胎儿的储备能力和代偿反应能力不同、胎儿所处的宫内环境如有无羊水粪染及宫内感染等因素相关[9],因此，CTG解读需要考虑胎儿在不同临床背景下的病理生理变化，进而分析其反映在CTG图形上的变化。了解产程中胎儿的病理生理变化及其代偿机制，从单纯基于“图形”的CTG解读转向基于“胎儿病理生理”的CTG解读有利于个体化、准确判断胎儿宫内情况并改善围产结局[1]。本文综述了产程中胎儿病理生理变化和对缺氧的代偿机制，总结了CTG特征、各类缺氧的CTG图形及其胎儿病理生理基础，探讨基于胎儿病理生理的CTG解读模式的应用现状及前景，为改进CTG解读提供参考。

一、产程中胎儿缺氧的代偿机制

临产后，规律并逐渐增强、频繁的宫缩可能导致胎儿的缺氧应激(反复和持续的脐带受压或子宫胎盘氧合下降)[10],成人暴露在低氧应激下，会立即通过增加呼吸的速度和深度来给心肌供氧，维持有氧代谢，但胎儿缺氧时，不能通过刺激呼吸来满足氧的需求，为迅速减少心肌负荷以缓解缺氧压力，避免无氧代谢，胎儿会通过降低心率，减少心肌耗氧量来保护心肌，表现为胎心率减速。此外，当应激状态下交感神经兴奋时，促进儿茶酚胺分泌，增加心输出量并促进外周血管收缩，血液快速有效地重新分布到中枢器官避免其缺血缺氧性损伤[11,12]。多数胎儿能够通过上述机制建立有效的代偿反应来耐受缺氧。然而，少数胎儿可能因预先存在的慢性子宫-胎盘功能不全、不良的宫内环境如羊水粪染及宫内感染或母体因素如败血症、糖尿病酮症酸中毒等情况而无法承受，胎儿从代偿到失代偿损伤，甚至死亡的间隔时间较短。罕见情况下，产时急症胎盘早剥、脐带脱垂或子宫破裂可能导致急性缺氧应激，胎儿无法在短时间内形成有效的代偿反应，发生缺氧缺血性脑病 (hypoxicischemic