生理学课件3血液.ppt

血小板的生成和调节由成熟的巨核细胞胞质裂解下来的具有生物活性的小块胞质。受血小板生成素（TPO）调节。血小板破坏生理性止血正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内会自行停止的现象。01血管挛缩血小板血栓的形成03生理性止血过程：02纤维蛋白凝块的形成与维持。04第三节生理性止血血管损伤血管内皮下组织血管收缩5-HT、TXA2血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）血小板止血栓纤维蛋白形成（初步止血）血凝块形成（有效止血）01血液凝固03凝血因子2．凝血过程02血液凝固：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。（一）凝血因子1．FⅣ是Ca2+，其余均为蛋白质血浆与组织中直接参与血液凝固的物质2．丝氨酸蛋白酶包括FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ、前激肽释放酶；激活后能对特定肽链有限水解。FⅡ凝血酶原激活物FⅡa3．辅助因子FⅢ、Ca2+、FⅧ、FⅤ、高分子激肽原4．依赖VitK的凝血因子FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ含r-羧基谷氨酸，和Ca2+结合暴露磷脂结合部位。5．FⅦ须与FⅢ结合才能作用；FⅢ存在于血管外，脑、肺、胎盘中含量高。纤维蛋白纤维蛋白原凝血酶凝血酶原凝血酶原激活物1．凝血酶血激活物的生成2．凝血酶的生成3．纤维蛋白的生成（二）凝血的过程★完全由血管内的凝血因子参与完成。启动方式血液与异物表面的接触。异物表面除正常、完整血管壁以外的任何接触面都是异物表面。内源性途径（内源性凝血）121．凝血酶血激活物的生成内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面ⅩⅩaⅤa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷脂表面启动方式血管破损，组织因子与血液接触01FⅢ与FⅦ形成1：1复合物；02FⅢ提供磷脂表面，必须有Ca2+参加；03FⅢ可提高FⅦa的催化效率。外源性途径04（外源性凝血，血管外FⅢ参与）1．凝血酶血激活物的生成外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+外源性凝血01细胞损伤02组织因子（TF）0304Ca2+05凝血酶原06激活物07aⅩ08a09Ca2+10组织因子磷脂表面11内源性凝血接触异面激肽释放酶ⅫⅫaHK前激肽释放酶ⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧaCa2+血小板磷脂表面外源性凝血细胞损伤组织因子（TF）ⅦCa2+ⅩⅩaⅤa凝血酶原Ca2+激活物血小板磷