《HIV的致病机理》课件.pptVIP

*******************HIV的致病机理人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种破坏免疫系统的病毒。它攻击人体免疫系统中重要的白细胞，称为CD4细胞。HIV感染会导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合征），使患者更容易受到各种感染和疾病的侵袭。HIV是什么?人类免疫缺陷病毒HIV是一种攻击人体免疫系统的病毒。破坏免疫细胞HIV主要感染和破坏人体内的CD4+T淋巴细胞。削弱免疫力导致机体免疫功能下降，易患各种感染和肿瘤。HIV的来源HIV是一种逆转录病毒，它属于慢病毒属。研究表明，HIV起源于非洲的灵长类动物，特别是黑猩猩。黑猩猩体内存在一种与HIV类似的病毒，称为黑猩猩免疫缺陷病毒（SIVcpz）。科学家推测，SIVcpz通过接触受感染的黑猩猩血液或体液，传染给了人类。这种病毒在人类体内发生变异，最终演变成HIV。HIV的发现和研究，为人类理解病毒的起源和进化提供了新的视角，也促进了对病毒感染机制和免疫应答的深入研究。HIV的结构HIV病毒是一种逆转录病毒，包含两种类型的蛋白质：外壳蛋白和内部蛋白质。外壳蛋白，包括衣壳蛋白和包膜蛋白，保护病毒的内部结构。内部蛋白质，包括酶和基因组，负责复制和感染宿主细胞。HIV病毒的结构非常复杂，它必须与宿主细胞相互作用，以完成感染和复制的过程。HIV的生活周期1病毒进入HIV病毒通过受体与靶细胞结合，进入细胞内部。2逆转录HIV逆转录酶将RNA病毒基因组转录为DNA。3整合整合酶将病毒DNA整合到宿主细胞的基因组中。4转录和翻译宿主细胞的转录和翻译机制复制新的病毒蛋白和RNA。5组装和释放新的病毒颗粒组装并从宿主细胞释放，感染更多细胞。HIV病毒通过复杂的步骤完成其生命周期，从进入宿主细胞到释放新的病毒颗粒，最终导致人体免疫系统受损。HIV如何感染人体细胞?HIV与靶细胞结合HIV表面的gp120蛋白与T细胞表面的CD4受体结合，形成HIV与靶细胞的初始连接。HIV进入细胞HIV通过与靶细胞膜融合的方式进入细胞，并将自身的遗传物质释放到细胞质中。逆转录HIV携带的RNA在逆转录酶的作用下被逆转录成DNA，并整合到宿主细胞的DNA中。整合整合后的HIVDNA在宿主细胞的控制下进行复制，生产新的病毒颗粒。病毒组装与释放新的病毒颗粒组装完成后，从细胞中释放出来，开始新一轮的感染循环。CD4+T细胞在HIV感染中的作用1免疫系统核心CD4+T细胞是免疫系统中重要的组成部分，负责识别和消灭入侵的病原体。2HIV的主要攻击目标HIV病毒会优先感染和破坏CD4+T细胞，导致免疫系统功能下降。3维持免疫平衡充足的CD4+T细胞数量对于维持机体的免疫功能至关重要，可以有效抵抗各种感染。HIV利用CD4+T细胞进行复制1病毒附着HIV病毒附着在CD4+T细胞表面。2病毒进入病毒进入细胞内部。3逆转录病毒利用逆转录酶将RNA转化为DNA。4整合病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中。5复制病毒利用宿主细胞的资源进行复制。一旦HIV进入细胞后，它就会利用逆转录酶将其RNA遗传物质转化为DNA。病毒DNA随后整合到宿主细胞的DNA中，成为宿主细胞的一部分。通过整合，HIV病毒可以利用宿主细胞的资源和机制进行复制，生成新的病毒颗粒。HIV破坏CD4+T细胞的机制直接杀伤HIV病毒直接入侵CD4+T细胞，复制过程中产生的毒性蛋白会破坏细胞结构和功能，导致细胞死亡。免疫攻击感染HIV的细胞会暴露病毒蛋白，引起人体免疫系统攻击，导致免疫反应过度，进一步损伤CD4+T细胞。细胞凋亡HIV感染后，CD4+T细胞会启动凋亡程序，自我毁灭，从而减少了机体抵抗HIV感染的能力。CD4+T细胞数量下降的后果当CD4+T细胞数量下降时，机体的免疫系统会受到严重损害，更容易感染各种疾病。200低于当CD4+T细胞数量低于200个/微升时，患者更容易患上机会性感染。50低于当CD4+T细胞数量低于50个/微升时，患者容易患上艾滋病相关疾病，如肺结核、卡氏肺囊虫肺炎等。0接近当CD4+T细胞数量接近0时，患者的免疫系统几乎完全崩溃，无法抵抗任何感染，最终会导致死亡。免疫功能逐步丧失免疫系统受损HIV病毒持续破坏CD4+T细胞，导致机体免疫系统功能下降。抵抗力减弱机体无法有效抵抗各种病原体，容易感染各种疾病，包括机会性感染。健康状况恶化各种感染和疾病加重，导致患者的身体状况逐渐恶化，最终可能导致死亡。机体抵抗能力下降CD4+T细胞数量持续减少，免疫系