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《黄芪甲苷通过介导PI3K-AKT-Nrf2信号通路和抑制内质网应激对脂多糖诱导的MC3T3-E1细胞损伤的保护作用》
黄芪甲苷通过介导PI3K-AKT-Nrf2信号通路和抑制内质网应激对脂多糖诱导的MC3T3-E1细胞损伤的保护作用摘要：
本研究探讨了黄芪甲苷（AS）对脂多糖（LPS）诱导的MC3T3-E1细胞损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明，黄芪甲苷能够通过介导PI3K/AKT/Nrf2信号通路和抑制内质网应激，有效减轻LPS诱导的细胞损伤，提高细胞存活率。这为黄芪甲苷在骨细胞保护方面的应用提供了新的理论依据。
一、引言
脂多糖（LPS）是一种常见的致病因素，能够引起多种细胞的损伤
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