肾上腺素受体激动药课件.ppt

A型1、阿托品不用于：

A、心动过缓B、盗汗

C、虹膜睫状体炎D、青光眼

E、有机磷酸酯中毒;⑵肾上腺素受体分布及效应;②?受体;M受体五大效应：

心脏抑制，三减

腺体分泌

缩瞳

血管扩张

平滑肌收缩;第八章肾上腺素受体激动药;主要作用;一、构效关系;;二、分类;?受体激动药

去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)

药用的去甲肾上腺素是人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇热易分解，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变色而失效，在酸性溶液中较稳定。通常用其重酒石酸盐。

[体内过程]

口服无效：(1)使胃粘膜血管收缩；(2)被碱性肠液破坏

sc、im：（1）造成注射部位局部血管收缩，吸收缓慢；（2）易造成组织坏死，所以不用；

iv：作用维持时间短，仅数分钟，可用，但临床上一般进行静脉滴注，以维持??效浓度。;[药理作用]

作用机制：

对?受体具有强大的激动作用，对α1-R，α2-R无明显选择性

对?1受体激动作用较弱

对?2受体无作用

激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。

主要表现为对心血管系统的药理作用。;1.血管

↑血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。

血管收缩强度顺序是：

皮肤、粘膜血管肾脏血管

脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管

全身血管广泛收缩，外周阻力升高↑，舒张压↑

冠脉扩张，冠脉血流增加.BP↓

（1）NA兴奋心脏，产生大量心脏代谢产物（肌苷等），可扩张血管；

（2）被动扩张（心力↑，提高了冠脉灌注压）。;2.心脏

↑心脏?1受体，心肌力↑，心率↑，传导↑，心CO↑，自律性↑，心肌耗氧↑。

整体情况下:BP↑，心脏射血阻力↑，反射性地引起HR↓，心CO下降。

大剂量可引起心率失常。

3.血压

小剂量↑心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。

大剂量血管强烈收缩，阻力升高,收缩压和舒张压升高，脉压差变小。组织血流灌注减少。;压力感受器;[临床应用]

1.休克

短时间、小剂量NA

休克的关键是微循环血流灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施。

2.药物中毒性低血压

如氯丙嗪引起的体位性低血压。

3.上消化道出血

胃、食道小血管破裂出血，可口服稀释的NA,收缩粘膜血管，达到止血的目的。;[不良反应]

1.局部组织缺血坏死

2.急性肾功能衰竭

[禁忌症]

高血压、动脉硬化、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍。

;;优点：

1．激动β1-R作用较NA弱，较少引起心律失常；

2．不易被MAO破坏，作用维持时间长，升压作用可靠；

3．激动α1-R缩血管作用较NA弱，较少引起尿少、尿闭；

4．可以im,使用方便（不会引起局部组织坏死）。

缺点：

1．快速耐受，不易被MAO破坏，短时间连续使用，促使囊泡中NA排空，造成效应逐渐下降；

2．最大效应（Emax）出现较NA慢。;;?、?受体激动药;[体内过程]

AD口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。

皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快，维持10~30min。0.25~0.5mg/次，

皮下注射极量1mg/次。

心内注射：0.25~0.5mg/次，用生理盐水稀释10倍。

静脉注射或滴注：0.5~1mg/次;[药理作用]

作用机制：激动?1受体和?1、?2受体，对受体激动作用强度相等。

1.心脏

↑?1受体，心脏兴奋性增加，心力↑，传导↑，心率↑，心CO↑。是强效心脏兴奋药。

提高心肌代谢，使心肌耗氧量↑。

如剂量过大或静脉注射过快，可引起心率失常，甚至心室颤动。;2.血管

↑?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。BP↑

↑?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。脑和肺血管被动扩张。BP↓

↑?2受体

冠状血管扩张腺苷作用

心力↑，提高灌注压;3.血压

小剂量AD：

收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

大剂量AD：

收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。;4.支气管

↑支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。

↑支气管平滑肌?1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。

5.胃肠平滑肌张力降低。

6.扩瞳：兴奋虹膜α1