生理学第十章神经系统.ppt

交感神经节后舒血管纤维支配的骨骼肌血管平滑肌细胞膜上：(M受体)；01副交感神经节的节后神经元细胞膜上：(N1受体)；02副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上：(M受体)；03总之，在突触传递过程中，突触前末梢去极化是诱发递质释放的关键因素；Ca2+是前膜兴奋和递质释放过程的耦联因子；囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。突触后电位兴奋性突触后电位的记录兴奋性突触后电位：EPSP随刺激强度增加，EPSP发生总和而逐渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV时，就在轴突始段出现电流密度较大的外向电流，从而爆发可扩布性的AP。02脊髓前角运动神经元RP=-70mV，电刺激传入纤维后，脊髓前角运动神经元发生去极化，产生EPSP。01EPSP产生机制：01突触前神经元末梢释放兴奋性递质02作用于后膜受体，提高后膜对Na+03和K+，尤其是Na+的通透性，导致后04膜局部去极化。052．抑制性突触后电位,IPSP抑制性突触后电位的记录IPSP产生机制：突触前神经元(抑制性中间神经元)末梢释放抑制性递质作用于突触后膜，后膜①Cl-通道开放，Cl-内流，膜发生超极化；②对K+的通透性增加、K+外流增加，以及Na+或Ca2+通道关闭，膜发生超极化。EPSP和IPSP均属局部电位

等级性：大小与递质释放量有关；

电紧张扩布：这种作用取决于局差的大小和距离的远近，电位差部电位与邻近细胞RP之间的电位越大，距离越近，影响越大。

可叠加性3．突触后电位的特点：EPSP和IPSP在突触后神经元的整合01同时与多个神经末梢形成突触的突02触后神经元，其电位变化的总趋势03取决于同时所产生的EPSP和IPSP的04代数和。05突触的抑制和易化突触后抑制

突触后抑制特点：由抑制性中间神经元活动引起；突触后神经元产生IPSP；突触后抑制的分类及意义：传入侧枝性抑制，又称为交互抑制意义：使不同中枢之间的活动协调起来。回返性抑制意义：使发出兴奋的神经元的活动及时终止；使同一中枢内许多神经元之间的活动步调一致。回返性抑制与传入侧枝性抑制突触前抑制01突触前抑制的概念：通过某种生理02机制改变突触前膜活动，使其兴奋03性递质释放减少，造成突触后神经04元产生抑制效应。05突触前抑制的结构基础：是轴—轴06型突触的存在。07突触前抑制产生机制：B纤维兴奋→释放GABA→激活A末梢上GABAA受体→A末梢Cl-电导(通透性)↑→Cl-外流→A末梢去极化→传到A末梢AP幅值↓→Ca2+内流入A末梢量↓→递质释放↓→突触后EPSP变小→神经元C抑制。在脊髓后角初级感觉传入神经元和交01感神经末梢(相当于图中A末梢)存在02GABAB受体。B末梢释放GABA与GABAB受03体结合→G蛋白介导→A末梢膜上K+通04道开放→K+外流→Ca2+内流入A末梢数05量减少。(或对百日咳敏感的G蛋白可06阻滞Ca2+内流入A末梢→递质释放↓)07除GABA外，其他递质也能通过G蛋白介导影响K+通道和Ca2+通道功能而介导突触前抑制。突触前抑制的特点和意义：特点：是一种去极化抑制；多发生于感觉传入路中；需经两个以上中间神经元多突触传递；产生的潜伏期长（20ms）；意义：调制感觉传入活动突触前易化在与突触前抑制相同的结构基础上，由于A纤维动作电位时程延长，Ca2+通道开放时间增加，递质释放增加，神经元C的EPSP变大而产生的。如：海兔缩鳃反射的敏感化(sensitization)的产生。突触传递的特征单向传布突触延搁，又称中枢延搁。总和兴奋节律的改变对内环境变化敏感和易疲劳：突触部位易受内环境理化因素变化的影响，如碱中毒、酸中毒、低氧、药物等，而发生传递能力的改变。突触的可塑性突触易受已进行过活动的影响而发生传递效能的改变，此现象称为突触功能可塑性。如：突触易化、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)、强直后增强等，还可表现为习惯化和敏感化。兴奋传递的其它方式非突触性化学传递非突触性化学传递的特点：不存在突触前、后膜的特化结构；不存在一对一的支配关系，一个

曲张体可支配多个效应细胞；1曲张体与效应细胞间距离一般大于220nm,远者可达几十μm；递质扩散距离远，耗时长，一般传3递时间大于1s；

递质能否产生效应，取决于效应4器细胞有无相应受体。电突触传递结构特点：结构基础是缝隙连接两个神经元间紧密接触部位膜间距仅为2-3nm；膜两侧胞浆内不存在ve