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常见继发性高血压的诊治;定义：

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压5%。

需要重视的原因：

由于继发性高血压药物治疗效果差，若找到原因，消除原因可能治愈，避免终生服药。

继发性高血压同样可以引起心脑肾等靶器官的损害，晚期才发现疗效差。

;对继发性高血压应做到：

①首先应想到

②早期诊断

③正确的治疗

④尽可能纠正病因

;以下线索提示有继发性高血压可能：

严重或顽固性高血压；

年轻时发病；

原来控制良好的高血压突然恶化；

突然发病；

合并周围血管病的高血压;引起高血压的常见原因;肾实质性高血压

定义：肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。（以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。）

诊断：

应对所有高血压病人初诊时进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查，有助于明确诊断。测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐等，有助于了解肾小球及肾小管功能。

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控制血压在慢性肾脏病治疗中的意义

大量循证医学证据表明，严格控制血压对于延缓慢性肾脏病的进展，减少心脑血管并发症方面具有重要作用。降压达标是有效保护靶器官的基础。

目前国际上公认慢性肾脏病的血压应该控制在130/80mmHg以下。如果尿蛋白≥1克/日时，则应该控制在125/75mmHg以下。为了使慢性肾脏病患者达到理想的血压控制，常常需要3-4种降压药物联合应用。;治疗

CCB：长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂在慢性肾脏病高血压中应用的专家共识(2006)

ACEI及ARB：Scr3.0mg/dl(265umol/L）可以应用。用药2周观察

利尿剂

β受体阻滞剂

α受体阻滞剂

;肾血管性高血压;有以下临床状况可考虑本病可能：

突发的高血压尤其女性30岁以前（病因为纤维肌性发育不良）或男性50岁以后（病因动脉粥样硬化）

进展性或难治性高血压

腹部或肋脊角连续性或收缩期杂音，伴周围血管疾病，

不能解释的或ACEI应用后的氮质血症，不能解释的低钾血症

单侧肾缩小1.5cm

有动脉粥样硬化的易患因素

;辅助检查

超声检查：敏感性及特异性均在80%以上

核素检查：应用卡托普利后作肾图或肾动态扫描，敏感性及特异性可达70-98%以上

CTA或MRA：敏感性及特异性可90%以上

肾动脉造影：诊断肾动脉狭窄的“金标准”

;CTA;MRA;ThomasM.Carr,SaherS.Sabri,UlkuC.Turba,etal.Stentingforatheroscleroticrenalarterystenosis.TechVascInterventionalRad.2010；13:134-145;

药物治疗主要着眼于血压的控制

所有合并高血压的RAS患者均可使用β受体阻滞剂(Ⅰ类推荐，A级证据)

对有单侧RAS的高血压患者，ACEI(Ⅰ类推荐，A级证据)、ARB(Ⅰ类推荐，B级证据)、CCB(Ⅰ类推荐，B级证据)均可使用。对RAS患者使用ACEI和ARB要注意其肾功能的变化，如血肌酐上升幅度20％，则需立即停药，停药后多可恢复。

除控制血压外，服用阿司匹林、调脂药物、控制血糖、戒烟等可能有助于延缓RAS的进展及肾功能的保护。

;介入治疗;;肾动脉支架植入;嗜铬细胞瘤;;病理

嗜铬细胞瘤80％～90%位于肾上腺

80%以上为单侧腺瘤；双侧腺瘤约为10%

单侧肾上腺腺瘤＋肾上腺外腺瘤约为10%

90%为良性，恶性约10%;胸椎T1-加权MRI增强扫描

右侧脊柱旁嗜铬细胞瘤,光滑，边界清晰,密度不均。

肿块位于第7～9胸椎,形似扇形;;;辅助检查;;原发性醛固酮增多症

定义：

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质醛固酮瘤或增生致醛固酮分泌过多，引起潴钠排钾。此病多见于成人，发病高峰为30-50岁，男性与女性比约为1：1.3-2。;肾上腺醛固酮瘤(APA)60%～85%多为一侧腺瘤，直径大多介于1～2cm，包膜完整，切面呈金黄色。

特发性醛固酮增多症(IHA)15%～40%是儿童中最常见的类型。双侧肾上腺小球带增生，有时伴结节。病因不明。

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)多于青少年期起病，可为家族性或散发性，家族性者以常染色体显性方式遗传。

产生醛固酮的肾上腺癌1%

产生醛固酮的异位肿瘤如卵巢肿瘤;临床表现

早期：仅有高血压、无低血钾症状，醛固酮分泌增多及肾素系统受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升；

高血压、轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下出现低血钾

高