睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展.ppt

SAS与糖尿病STEP1STEP2STEP3呼吸暂停可使交感神经兴奋，儿茶酚胺?，肝糖释放?，血糖?，机体对胰岛素敏感?。SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可?糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28％，胰岛素活性?，可糖尿病治疗效果。SAS与肺心病OSAS→低氧血症→肺动脉压↑→右心功不全重叠综合征：OSAS合并COPD1此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高2碳酸血症，已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最常见最重要的原因。3对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心病单纯由COPD引起者为10/36（28%）4单纯由OSAS引起者9/36（25%）5而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）6SAS与充血性心衰020304050601呼吸紊乱症状60%充血性心衰患者中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)40-50%最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSA阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)5-11%混合性睡眠呼吸暂停(MSA)12%SAS与充血性心衰01CSR使心衰恶化机理02血氧↓03交感神经反复激活,儿茶酚胺↑04心脏后负荷↑05射血分数↓06心律失常↑无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄或完全堵塞。呼吸道通畅呼吸道狭窄呼吸道狭窄和打鼾呼吸道阻塞睡眠呼吸暂停低通气

上气道狭窄和阻塞的部位原因：咽部以上为鼻腔，鼻腔为骨性结构，不可能塌陷；而咽部以下是气管，气管有软骨环支撑也不可能塌陷，咽部周围都是软组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部，口咽部次之，下咽部最少见，而且常常是多个部位发生。上气道狭窄和阻塞部位在于咽部010201睡眠呼吸暂停低通气的

基础原因SAHS患者通常存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。01咽腔的大小取决于两种力的平衡，即向内的咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构有关外，还和神经肌肉的兴奋性有很大的关系。病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性高，气道保持开放，而睡眠时神经肌肉兴奋性下降，可能不足以维持气道的开放就发生低通气或呼吸暂停。02临床表现夜间睡眠时症状

打鼾01睡眠时行为异常--多动、梦游02夜间睡眠混乱—REM及NREM的3、4期睡眠↓03睡眠中憋醒04心律失常：窦缓、心动过速、室早、等05食道反流：胃部烧灼感、反酸06夜尿↑和夜间遗尿07夜间多汗08白天症状嗜睡01晨起头痛、口干02记忆力↓、注意力↓03性格改变–性急、易激惹、突发焦虑、反应迟钝、乱猜忌04性功能↓05睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害常见并发症或合并症高血压01脑血管意外02冠心病03糖尿病04睡眠期的正常心血管反应肾上腺素↓01心率↓02血压↓(“凌晨勺型”)03皮质激素↓(until05:00)04心率变异性↓交感神经张力↓05心律失常发生率↓06高血压左心衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性 室上性 心动过缓/过速窦性心律不齐心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡中风SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，导致低氧血症、高碳酸血症，严重者发生酸血症，致使全身血管收缩，是引起心脑血管疾病的危险因素，尤其对心血管系统的影响更为明显。OSAS患者睡眠时上气道阻力增加，引起反复呼吸暂停和低氧血症，机体低氧时加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛，另外低氧血症使血液粘滞度增高，心肌缺氧加重，心室代偿肥厚，使心脏结构改变，心肌纤维化，这些病理改变易发生心律失常、心衰、心梗及猝死。SAS与高血压病的研究国外流行病学研究表明，SAS与高血压病有很强的相关性。缺氧引起交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增多，可能是SAS引起高血压的重要原因之一。ASAS是高血压发生和发展的独立危险因素。B特别是SAS和高血压病的关系是近年来在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的研究问题。CSAS与高血压病的研究01在原发性高血压患者中至少有30%合并有OSAS，03在上气道阻力综合征，02在OSAS患者中有40%-60%合并有高血压，明显高于