疼痛基础理论及诊疗原则.pptVIP

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。1疼痛产生过程2疼痛信号的传输*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*休息一会儿痛觉调制*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*Melzack和Wall闸门学说（脊髓水平）背角的神经递质和受体*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*神经元递减GABA，甘氨酸强啡肽脑啡肽中间神经元P物质神经激肽A和B生长抑素01谷氨酸背角神经元02纤维谷氨酸03疼痛在背角的调制疼痛产生的机制*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*01周围神经机制02中枢神经机制外周机制：疼痛的发生机制*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*损伤的外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象交感神经对损伤神经元的兴奋作用疼痛的发生机制(chronicpain)脊髓背角神经元的敏化22%背角神经元的“出芽”现象40%脊髓抑制性神经元的功能下降38%中枢机制：疼痛机制*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。32145疼痛机制*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*Cross-talk现象Sprout-out现象Wind-up现象Peripheralsensitization现象Centralsensitization现象Sprout-out现象12Cross–Talk*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏Sprout-out现象*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*Wind-up现象*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）效应Peripheralsensitization现象在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化。Centralsensitization现象组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。中枢敏化*AnalgesicDepQiLuHospitalofSDU*疼痛的分类

classification1按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈疼痛。2依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。躯体痛疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。内脏痛为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptivepain)和神经病理性疼痛(neurop