药理学肾上腺激动.pptVIP

去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)+α1作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。[临床应用]1.抗休克2.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压3.阵发性室上性心动过速升压时通过迷走神经反射性心率减慢。4.扩瞳为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的?1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。（+）α1-R收缩全身血管作用较NA弱肾上腺素（adrenaline）激动?1受体和?1、?2受体，由肾上腺髓质分泌对受体激动作用强度相等。01030204第三节αβ受体激动药1有利：每搏、分心输出量2不利：心肌耗氧量,易致心律失常4剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。3心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。心脏（+）β1（一）药理作用:（+）αβ2.血管α1β2（+）α1R皮肤、粘膜、内脏(肠系膜、肾血管)血管收缩（+）β2R冠脉、肝脏、骨骼肌血管舒张治疗量对脑、肺血管影响不大冠状血管扩张激动?2受体腺苷作用血压升高，提高灌注压3.血压：与剂量和给药途径相关α1SPα1与β2作用抵消DP变化不大血管以收缩为主SP、DP均单次注射血压呈双相反应治疗量or慢滴大剂量or快滴小剂量β2BP骨骼肌先给α受体阻断剂，Adr出现血压翻转现象平喘（+）支气管β2-R支气管扩张（+）肥大细胞β2-R组胺释放（+）粘膜下血管α1-R水肿平滑肌：支气管、胃肠道、膀胱、子宫01机体代谢增加，耗氧量增加20～30%血糖（肝、肌糖原分解，胰岛素释放）脂肪分解（激活甘油三酯酶）代谢：02（三）临床应用1.过敏性休克药物或抗原引起首选（+）α1β1-RHr心缩力BP（+）α1β2-R粘膜血管收缩、支气管扩张消除水肿，解除呼吸困难(+)β2-R过敏性递质释放减少肌内或皮下给药，危急时静脉注射过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。延缓其吸收、延长麻醉时间、减少吸收中毒、减少麻醉药用量2.支气管哮喘仅用于急性发作首选3.血管神经性水肿及血清病4.心脏骤停麻醉、手术意外、溺水、药物中毒等引起的心内注射（三联针：NA+AD+ISO）5.与局麻药配伍和局部止血比例1:2500006.治疗青光眼01心律不齐，出血，CNS紊乱，肺水肿等02禁忌症：高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢血管扩张药缓解（四）不良反应01.DA受体外周分布在冠状血管、肾、肠系膜，使血管扩张02.?（?1）作用远大于?二、多巴胺?、?、D（dopamine,DA）（一）药理作用1.心脏?1、促进NA释放心收缩力及心输出量?，较缓和，心率影响小,治疗量不引起心率变化；大剂量才使心率加快。所以较少引起心律失常和心悸。肾上腺素受体激动药第十章（adrenocepteragonists）南方医科大学药学院李晓娟E-mail:拟肾上腺素类药（adrenomimeticdrug）拟交感胺类药（sympathomimeticamines）4个？休克低血容量性感染性、中毒性心源性神经源性过敏性高排低阻型低排高阻型第一节构效关系与分类构效关系:称儿茶酚胺类肾上腺素受体激动药的基本化学结构为?-苯乙胺，?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。21儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。3胺