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第十章神经系统的功能;Outline;第一节神经元和神经胶质细胞的功能;神经元免疫荧光染色;神经元免疫组织化学染色;
;产生AP的起始部位;(二)神经纤维;1.影响神经纤维传导速度的因素;功能的完整性:如应用麻醉药,麻醉区离子跨膜运动受阻,兴奋传导障碍。;⑷相对不疲劳性:;3.神经纤维的分类;(三)轴浆运输;(四)神经的营养作用;表明:神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。;(四)神经胶质细胞
分布于人类中枢与外周神经系统,约有1.0×1012~5.0×1012个。
神经胶质细胞/神经元=10~50
它们有突起,无树突和轴突之分;不能与相邻细胞形成突触样结构,但普遍存在缝隙连接;不能产生动作电位。;1.分类:;⑴支持作用
⑵修复和再生作用
⑶物质代谢和营养性作用
⑷绝缘和屏障作用
⑸维持合适的离子浓度
⑹摄取和分泌神经递质;第二节、神经元的信息传递;;1.突触的微细结构:;;1.突触的微细结构:;轴-树突触
轴-胞突触
轴-轴突触;串联性突触
交互性突触
混合型突触;突触小泡与突触前膜融合;3.突触传递的过程;4.突触后电位(postsynapticpotential);EPSP;突触前轴突末梢的AP;概念:在递质作用下,突触后膜的膜电位产生超极化改变,使突触后神经元兴奋性下降,这种后电位变化称为IPSP。
实验证据:刺激伸肌肌梭的传入神经纤维,屈肌运动神经元记录。
;IPSP的形成机制示意图;突触前轴突末梢的AP;突触前突起末梢兴奋(AP);兴奋性突触后电位
(EPSP);5.突触后神经元的兴奋与抑制
;6.突触的可塑性
突触传递功能可发生较长时程的增强或减弱。
(1)强直后增强
(2)习惯化
(3)敏感化
(4)长时程增强和长时程压抑
;;(2)习惯化
较温和刺激反复作用,使突触减小对刺激
的反应能力,其时程短。
原因
Ca2+通道失活?胞内Ca2+↓?前膜递质释
放↓
(3)敏感化
突触对刺激的反应性↑,传递效能↑
原因
AC激活?cAMP↑?前膜递质释放↑,可能是
突触前易化。
;(4)长时程增强
(long-termpotentiation,LTP)
存在于海马区域:学习与记忆的神经基础
机制:突触后神经元Ca2+↑,持续数天。
长时程压抑
(long-termdepression,LTD)
突触传递效率长时程降低
存在海马、小脑皮层、新皮层等
;(二)非定向突触传递;(三)电突触的传递;小结;1.试述神经元的结构,哪些因素可以影响经
纤维的传导速度?
2.试述突触传递的过程及原理。
3.突触后抑制有几种类型?各有何功能?
4.试比较兴奋性突触后电位和抑制性突触后
电位的机制和异同?
;膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动;囊泡移动、融合、破裂、ACh释放;递质与突触后膜上的受体结合后,受体构型改变,使后膜的电位变化
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