重症急性胰腺炎的治疗.ppt

重症急性胰腺炎

;;概念的变化;1991年德国Ulm大学Ｂｅｇｅｒ

根据1099例急性胰腺炎分析

提出坏死性分为无菌性和感染性

1992年亚特兰大国际急性胰腺炎研讨会

对急性胰腺炎的轻型、重型、急性液体积聚、坏死、急性假性囊肿、胰腺脓肿的概念、定义、病理、临床表现做出明确说明,并提出应结合

ＡＰＡＣＨＥⅡ对患者整体情况做出评估;;SAP的概念;重症急性胰腺炎局部并发症;坏死组织包裹的演变结局;急性反应期（1-2周内）;SAP分期;;氧输送DO2;;补充液体量——够不够？;膜过滤所能清除的炎症因子;;;急性重症胰腺炎

胃肠功能障碍与营养支持;重症胰腺炎代谢特点;持续高分解代谢;重症胰

腺炎;重症

胰腺炎;营养支持在SAP的作用;SAP营养支持的特殊性;胰腺炎症;;肠粘膜屏障功能损害;粘膜屏障功能损害;重症胰腺炎;肠细菌易位;肠粘膜屏障的维护;促进肠粘膜再生、修复;肠内营养的优点;危重病人早期EN是否较延迟EN有较好的效果？

（Canada2003）;肠内营养早期喂养的可行性; “当肠道有功能，且能安全使用时，使用它”

“Whenthegutworks,andcanbeusedsafely,useit”

功能

有蠕动通畅能吸收无水肿

安全

不呕吐不腹痛不腹胀不腹泻

;肠内营养发挥作用的最低剂量;中心法则;肠内营养实施的难点;

肠道——正常的生理性途径

肠外——人为的治疗性途径;全营养概念

ConceptofTotalNutrition;全营养概念

Conceptoftotalnutrition;三腔袋（卡文?）;营养支持的最佳模式：TEN

营养支持的妥协模式：EN+PN

营养支持的？？模式：TPN

;重症急性胰腺炎

2000—2003年258例

治愈率：94.4%

;;重症急性胰腺炎的治疗;;;1938年德国外科大会上，以Nordmann总结报告为代表，开始走向全面保守治疗

随后30年间，发现许多病人死于休克、腹膜炎和器官功能衰竭

认识到“坏死组织溶解吸收是造成休克、肺和其他脏器致命性损害的重要原因，清除坏死组织是治疗休克的一个重要组成部分”;;;急性胰腺炎外科处理指导建议

(国际胰腺病学联合会)

Pancreatology2002;2:565-573;2002年IAP根据循证医学原则，提出指导建议共十一条，十条B级，一条A级

IAPGuidelinesfortheSurgicalManagementofAcutePancreatitis

Pancreatology2002;2:565-573;;;;一、坏死组织感染仍是重症胰腺炎的主要危险;;;;;发病后3-4周是坏死组织清除的最佳时机;;;;;;;;腹腔间室综合征;腹内高压的形成原因;腹水

肠胀气;ACS生理变化;;病理生理学改变;液体复苏扩容

一般情况下，肺动脉楔压、中心静脉压升高，心输出量下降，提示液体过多，应予利尿。但在IAH/ACS情况下则相反，要求给予液体输入，而不是利尿;死亡可能性与腹内压的关系

109例Logistic回归分析;Kron诊断标准;;;膀胱压的变化;腹腔开放;尿量的变化;腹腔间隔综合征的预防;腹腔间室综合征;腹腔间室综合征

病例报告

真菌感染:严峻的治疗挑战;;;入院诊断;;并发症;真菌感染的危害;深部真菌感染

(真菌性肺炎);病例一;患者，女，76岁

因“乏力4月、全身黄疸一月余”于2003/11/1入院

;入院诊断：

1、硬化性胆管炎

2、Ⅱ型糖尿病;治疗经过;病情变化;11月30日

咳嗽，咳白色粘液痰，伴呼吸急促

体温38.5度;停用强的松

换强力阿莫仙

沐舒坦

痰细菌学检查;12月2日

咳嗽咳痰症状加重，体温升高

痰培养：白色念珠菌4＋

12月3日

氧氟沙星0.22/d

大扶康0.21/d;;12月6日;12月7日

休克抗休克治疗

肾衰CVVH

12月8日

痰培养：鲍曼不动（ESBL)

加用美平

;12月12日;12月14日加用伊曲康唑0.2鼻饲

12月15日血压逐渐下降

家属放弃治