肾功能不全(病生).pptVIP

晚期：严重，以尿素增多为主临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度。早期：不明显㈡氮质血症㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱浓缩和稀释功能障碍进水不足致脱水进水过量致水潴留1、水代谢紊乱水代谢调节能力降低“失盐性肾”，尿钠含量高。22%甲基胍蓄积，抑制钠重吸收40%渗透性利尿使钠重吸收↓38%2、钠代谢紊乱㈢水、电解质及酸碱平衡紊乱肾功能不全肾功能不全(renalinsufficiency)1各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。2（AcuteRenalFailure，ARF）1各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。2一、急性肾功能衰竭第一节急性肾功能衰竭二、ARF的分类和原因有效循环血量减少1、肾前性急性肾功能衰竭肾血管强烈收缩肾血流灌注量急剧↓↓↓GFR↓→功能性急性肾功能衰竭→任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。2、肾性急性肾功能衰竭药物持续性肾缺血肾毒性物质急性肾小管坏死↓↓有机和生物毒素肌红蛋白、血红蛋白→重金属→GRF↓器质性急性肾功能衰竭→由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。3、肾后性急性肾功能衰竭由于尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血123肾灌注压下降肾小球因素肾血流减少（肾缺血）4三、ARF的发病机制2、肾小球病变肾小管阻塞细胞脱落碎片血红蛋白肌红蛋白肾小管因素2、原尿回漏肾缺血、肾毒物肾小管上皮细胞坏死“钠泵”失灵氧自由基↑肾内DIC损伤近曲小管和髓袢原尿回漏肾间质水肿囊内压升高肾小管阻塞细胞碎片形成管型肾血管内皮肿胀肾脏血液灌流量减少入球小动脉收缩重吸收钠和氯减少原尿钠增多刺激致密斑肾素-血管紧张素系统激活有效滤过压降低交感-肾上腺髓质系统兴奋；激肽和前列腺素合成减少；内皮素合成增加肾小球滤过率↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓↓少尿期少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期尿变化少尿：24小时尿量少于400ml无尿：24小时尿量少于100ml四、ARF的功能代谢变化尿比重功能性肾衰→尿比重↑器质性肾衰→尿比重常固定在1.010~1.020尿钠含量功能性肾衰→尿钠↓器质性肾衰→尿钠↑血尿、蛋白尿、管型尿1、尿变化2、水中毒→水中毒→水潴留→→少尿或无尿代谢生水↑摄入过多内生水↑→肾排水↓→血容量↑→2018高钾血症012019分解代谢↑，细胞内钾释放↑022020摄入钾↑032021尿排钾↓042022酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外054、代谢性酸中毒GFR↓肾小管泌H+及泌NH3能力↓分解代谢↑酸性产物排出↓↓NaHCO3重吸收↓↓固定酸产生↑↓代谢性酸中毒↓↓↓5、氮质血症概念：肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症（azotemia）。血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)01血浆肌酐(serumcreatinine,SCr)02内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr)03常用指标5、氮质血症肾血流量和肾小球滤过功能恢复01肾小管阻塞被解除02新生肾小管上皮浓缩功能未恢复03渗透性利尿每天尿量超过400ml即进入多尿期机制：04㈡多尿期0102肾小管浓缩功能恢复最慢非少尿型ARF主要特点：无明显少尿尿比重低，尿钠含量低氮质血症多无高钾血症㈢恢复期清除导致或加重ARF的因素对症治疗严格控制入液量处理高钾血症纠正代谢性酸中毒控制氮质血症透析疗法12五、ARF防治的病生基础概念：急慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。尿毒症（uremia）充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎01尿毒症的主要临床表现01中枢神经系统C