肾上腺素受体药.pptVIP

多巴酚丁胺(?1受体激动药)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：阻断?1受体，激动?受体。多巴酚丁胺消旋体左旋体：激动?1受体，对?受体激动作用弱。4-［２-［［１-甲基-3-(4-羟苯基)丙基］氨基］乙基］-1，2-苯二酚作用机制：1选择性激动?1受体，为?1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。2对?2受体作用很弱，对?1受体几无作用。3与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。4[临床应用]1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动?1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。[不良反应]可引起血压升高、心悸、头痛、气短等不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。第九章

肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。又称为抗肾上腺素药、肾上腺素受体拮抗药。按对α和β肾上腺素受体选择性的不同，分为：α受体阻断药β肾受体阻断药αβ受体阻断药三大类。?受体阻断药**定义：能选择性与?受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的结合，拮抗它们对?受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。此类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。原因是AD可激动?受体和?2受体，本类药物阻断了?受体，而保留了?2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。?1、?2受体阻断药酚妥拉明、苄酚明?受体阻断药?1受体阻断药育亨宾，为科研工具药?2受体阻断药哌唑嗪，为降压药010203040506短效类?1、?2受体阻断药**030201本类药物与α受体以分子间力结合，结合较弱，易于解离。维持时间短、作用温和；能与儿茶酚胺竞争受体，是竞争性α受体阻断药。拮抗剂(B)与激动剂(A)竞争相同的受体。其拮抗作用是可逆的；与激动剂合用时的效应取决于两者的浓度和亲和力，随拮抗剂浓度增加，激动剂A的累积浓度一效应曲线(A+B)平行右移；[药理作用]作用机制：选择性阻断?1、?2受体，对?受体无作用。酚妥拉明与?受体结合较松散，易于解离，为竞争性?受体阻断药。血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻断?1受体作用。1酚妥拉明23-[[(4,5-二氢-1H-咪唑-2-基)甲基](4-甲苯基)氨基]苯酚甲磺酸盐3生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50min。42.心脏心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。原因是：(1)血管扩张，血压下降反射性兴奋心脏。(2)阻断突触前膜?2受体，促进前膜释放NA，激动心脏?1受体。3.拟胆碱样作用，兴奋胃肠平滑肌。4.组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红。[临床应用]1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。2.静脉滴注NA外漏酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。**3.抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。目的：扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环；增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。用药前必需补足血容量,与NA合用目的是阻断?受体，保留?受体作用。4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。5.嗜铬细胞瘤的诊断嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(肾上腺嗜铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下降。[不良反应]体位性低血压胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。心动过速，心率失常，诱发和加重心绞痛。诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。0102030405妥拉唑林(苯甲唑林)药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。特点是：口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压。不良反应发生率高。长效类?1、?2受体阻断药与α受体形成牢固的共价键，不宜解离，作用持久。在离体实验时，即使加入高浓度的儿茶酚胺，也难与之竞争，达不到最大效应，故可压低激动剂的量效曲线，所以也称非竞争性α受体阻断药。不断提高A药浓度也不能达到单独使