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脓毒症血管功能障碍的研究进展

CONTENTS

01-9

脓毒症对内皮细胞的损VEC分泌舒张因子调节

伤血管张力

904

VEC分泌收缩因子调节脓毒症致ED后的治疗

血管张力

脓毒症对内皮细胞的损伤

脓毒症引发的细胞因子风暴

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010203

脓毒症引发的细胞因子风暴细胞因子风暴对血管内皮细胞的影响内皮功能障碍与脓毒症休克的关系

脓毒症发生时，机体的免疫反应过度激活细胞因子风暴直接攻击血管内皮细胞，导内皮功能障碍是脓毒症休克的关键因，

,产生大量的细胞因子，形成细胞因子风致其结构和功能损伤，进而引发内皮功能它会导致血管张力失衡，使病情进一步恶

暴。障碍。化。

JJ

内毒对内皮细胞的直接损伤

内毒对血管内皮细胞的直接损伤LPS诱导的炎症反应内毒对血管内皮细胞自噬的影响

脓毒症过程中，革兰阴性菌的LPSLPS通过与VEC上的To11样受体结合LPS能诱导VEC发生自噬性改变，导

能与VEC上的Toll样受体结合，增，引发细胞因子风暴，使血清单核细致VEC功能障碍和凋亡，加重组织器

强细胞内氧化应激，产生过量的活胞渗出并黏附于VEC,进一步激活免官的损伤与功能障碍。

性氧簇（ROS），从而造成VEC损疫细胞并释放促炎因子，加速内皮细

伤。胞的损伤。

内皮细胞自噬障碍，凋亡、坏死

内皮细胞自噬障碍内皮细胞凋亡内皮细胞坏死

脓毒症导致VEC损伤，可能与内皮脓毒症引起VEC损伤，可能导致内皮脓毒症破坏VEC结构损伤内皮功能,

细胞自噬障碍有关。细胞凋亡。最终可能导致内皮细胞坏死。

VEC分泌舒张因子调节血管张力

NO的产生与作用机制

NO的产生机制

01NO是由人体细胞通过一氧化氮合酶代谢L-精氨酸而产生的。

NO的作用机制

02N。能直接导致血管扩张，并增加环磷酸鸟昔含量和松弛血管平滑肌。

NO在脓毒症中的作用

03在脓毒症模型中使用iNOS抑制剂可以改善存活率和微循环反应性，从而减轻

脓毒症中的多器官衰竭和循环衰竭。

PG的合成与分泌过程

PG的功能

EDHF的释放及其调控方式

EDHF的释放