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第二十五章磷酸戊糖途径及
其他糖代谢途径;葡萄糖;;此酶对NADP+高度特异性的;
对NAD+的Km比对NADP+高1000倍;非氧化相;;;磷酸戊糖途径的总结;;磷酸戊糖途径的功能;Rapidlydividingcellsrequiremoreribose5-phosphatethanNADPH.
;TheneedforNADPHandribose5-phosphateisbalanced.;MoreNADPHisneededthanribose5-phosphate;Fattyacidsynthesisinadiposecells.;ThecellneedsbothNADPHandATP;生物合成与磷酸戊糖途径活性的关系;;糖异生;内容纲要;;;;糖异生与糖酵解途径的比较;;丙酮酸羧化酶;Linkageofbiotintolysineresidueinpyruvatecarboxylase;;;PEP羧激酶(PEPCK);;;;;Glucose-6-phosphataseislocalizedintheER;;;TheCoricycle.;Regulationofglycolysis;RegulationofPFK-1;RegulationofPFK-1byFructose2,6-bisphosphate(F2,6BP);Hormoneglucagonisreleasedfromthepancreas
whenbloodglucoselevelsarelow;(二)丙酮酸激酶的调节
1.此酶系一同工酶,肝脏:L型;肌肉:M型;
其它:A型。
2.此酶的效应物有:
(1)ATP:通过变构效应抑制L型丙酮酸激酶。
(2)丙氨酸:抑制效应。
(3)F-1,6-BP:激活效应。
3.L型同工酶还受可逆磷酸化作用的调控。
(三)己糖激酶调节
受G-6-P反馈抑制。;RegulationofPyruvateKinase;RegulationofHexokinase;1.WhenATPlevelsaresufficient,glycolysisactivitydecreases
Hexokinaseinhibitedbyexcessglucose6-phosphate
PFK-1isinhibitedbyATPandcitrate
PyruvatekinaseisinhibitedbyATP
2.WhenATPisneeded,glycolysisisactivated
AMP(theproductofATPconsumption)relievetheinhibitionofPFK-1byATP
Fructose2,6-bisphosphate(F2,6BP)relievetheinhibitionofPFK-1byATP
PyruvatekinaseisactivatedbyF1,6BP;RegulationoftheTCAcycle;4.丙酮酸脱氢酶系的调节控制
(1)产物抑制
乙酰CoA抑制E2,NADH抑制E3。
(2)核苷酸的反馈抑制
即细胞能量状态(能荷)的控制
(3)共价修饰的调节
可逆磷酸化作用(酶丝氨酸羟基上)
E1受到两个调节酶控制:
a.丙酮酸脱氢酶激酶,ATP为磷酸供体,磷酸
化的酶为inactive形式
b.丙酮酸脱氢酶磷酸(酯)酶:催化脱氢酶去
磷酸,为active形式;ThePasteurEffect;酵解、TCAcycle及氧化磷酸化途径间的协调控制
巴斯德效应:巴斯德发现在进行旺盛无氧酵解的酵母中
通入氧气??葡萄糖消耗减少,乳酸堆积迅速下降。说明糖的有
氧氧化对酵解产生抑制作用。
原因:有氧条件下
(1)酵解产生的NADH进入氧化磷酸化,将H传递给氧,并
产生大量ATP。
(2)丙酮酸进入TCAcycle,乳酸自然减少,经TCACycle
也产生大量ATP,同时柠檬酸浓度增加。
高浓度的ATP和柠檬酸进入胞液后,抑制PFK活性,并
间接由于G-6-P增多而反馈抑制己糖激酶。;RegulationofGluconeogenesis;酵解调控有三个调控酶:
己糖激酶
PFK
丙酮酸激酶;1.效应物对糖异生和酵解的调控
2.激素对糖异生及酵解途经的调控
两类激素对糖异生和
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