临床呼吸系统类、呼吸系统类、内分泌系统类等药物引起的高血压代表药物、可能机制、应对措施及药物选择.doc

临床呼吸系统类、呼吸系统类、内分泌系统类等药物引起的高血压代表药物、可能机制、应对措施及药物选择

呼吸系统类药物

血压是大部分人都关注的健康指标。然而，有些人本身血压正常，或正在服用降压药物，但仍出现了头晕、呕吐等高血压症状。经过检查，最终发现导致其血压上升的罪魁祸首竟然是一些常用药物，这一症状也被称之为药源性高血压。药源性高血压是指常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起的血压升高。

呼吸系统类药物

01.β2?-肾上腺素受体激动剂??

代表药物：特布他林、沙丁胺醇、丙卡特罗、班布特罗、福莫特罗、沙美特罗等。

可能机制：与β2受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内环磷腺苷的合成增加、水平升高，激活蛋白激酶A，引起支气管平滑肌松弛；同时可通过上述机制激活β1受体，导致血压升高。

应对措施及药物选择：可选用β2受体高选择性药物，慎用于合并嗜铬细胞瘤或甲状腺功能亢进患者。

02.茶碱类??

代表药物：氨茶碱、多索茶碱、二羟丙茶碱。

可能机制：?.?抑制磷酸二酯酶，升高平滑肌细胞内cAMP水平；?.?促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放。

应对措施及药物选择：β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂可能影响基础疾病的治疗，建议选用CCB或?RAAS?抑制剂。

03.甘草类

代表药物：复方甘草片、甘草酸二铵等。

可能机制：?.?抑制11β-羟类固醇脱氢酶的活性，皮质醇介导的盐皮质激素产生过多；?.?阻止前列腺素E2的合成；?.?抑制组胺的合成及释放；?.?抑制钙离子进入细胞。?

应对措施及药物选择：甘草类药物导致的血压升高在停用后一般可自行恢复，使用过程中需严密监测血压，必要时可用醛固酮受体拮抗剂治疗。也可选择CCB、RAAS抑制剂进行降压。

内分泌系统类药物

01.噻唑烷二酮类

代表药物：罗格列酮、吡格列酮。

可能机制：可能与肾脏钠重吸收增加、尿钠排泄减少、RAAS激活有关，导致部分患者出现轻中度水钠潴留、体重增加。

应对措施及药物选择：可选择其他降糖药物，严重心力衰竭者慎用。

02.糖皮质激素

代表药物：氢化可的松、泼尼松、地塞米松等。

可能机制：具有一定的盐皮质激素作用，可引起水钠潴留，激活交感神经，促进肝脏合成血管紧张素原，增加RAAS活性，从而导致血压升高。

应对措施及药物选择：糖皮质激素引起的高血压通常可逆，停药后血压可基本恢复正常，部分患者需要药物治疗。可选择利尿剂、CCB、RAAS抑制剂。

03.甲状腺激素

代表药物：甲状腺素。

可能机制：可使交感神经系统兴奋性增高，引起血压升高。

应对措施及药物选择：调整甲状腺素用量，必要时使用β-受体阻滞剂。

04.垂体激素

代表药物：加压素、垂体后叶素。

可能机制：?.?与V1受体结合，收缩血管；?.?与V2受体结合，促使肾脏对水的重吸收；?.?与V3受体结合，诱导促肾上腺皮质激素的分泌。

应对措施及药物选择：合并高血压时慎重使用，调整加压素用量减少对血压的影响。

抗肿瘤药物

01.单克隆抗体

代表药物：曲多珠单抗、西妥昔单抗、贝伐单抗。

可能机制：?.?曲多珠单抗、西妥昔单抗与正常细胞和肿瘤细胞的表皮生长因子受体（EGFR）结合，竞争性抑制EGFR和其他配体的结合，抑制细胞生长，减少血管内皮生长因子产生。贝伐单抗阻断血管内皮生长因子（VEGF）与内皮细胞表面受体的相互作用，导致VEGF介导一氧化氮合成减少。?.?减少微循环的毛细血管数。

应对措施及药物选择：既往曾接受蒽环类、胸部照射或有肺部疾病的高血压患者需谨慎使用曲多珠单抗和西妥昔单抗。应用贝伐单抗的患者半数舒张压重度升高，在用药前12h需调整降压药物剂量。可选择CCB、RAAS抑制剂及其他降压药物。

02.分子靶向药物

代表药物：伊马替尼、索拉非尼、帕拉替尼等。

可能机制：通过减少一氧化氮、前列环素的产生以及促进内皮素-1受体的激活，从而引起血管收缩，外周血管阻力显著增加，引起血压升高。

应对措施及药物选择：在高血压急症或抗高血压药物不足以控制血压时，应考虑停用该药物或减量。降压药物可选择CCB、RAAS抑制剂。

免疫抑制剂

代表药物：环孢素A、他克莫司。

可能机制：?.?交感神经系统的激活；?.?降低肾小球滤过率，血容量扩张时利尿反应迟钝；?.?升高肾脏血管内皮素水平；?.?抑制前列腺素合成和释放；?.?减少一氧化氮（NO）生成，NO介导的血管舒张功能受损。

应对措施及药物选择：出现血压升高情况时，首先建议减量使用观察血压变化，如减量后血压未见好转时，在选用降压药物时应进行对症治疗。ARB或CCB是治疗环孢素相关高血压安全有效的药物。对于药物治疗无效的环孢素相关高血压患者，可考虑他克莫司替代治疗。

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