肝性脑病专题宣讲.pptVIP

定义：

肝性脑病过去称肝性昏迷（hepaticcoma），是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢NS功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。

门体分流性脑病强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血饶过肝流入入体循环，是肝病发生的主要机制。;无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称轻微肝性脑病.

;病因及发病机制;2、诱因：

①上消化道出血；

②摄入过高的蛋白质饮食

③大量排钾利尿和腹腔放液；

④感染；

⑤药物（镇静催眠药、麻醉药）；

⑥便秘

⑦低血糖等。;各种原因;1、氨中毒学说：

氨的形成和代谢：

血氨主要来自于肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。

正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生。

肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，受肾小管液PH影响。

骨骼肌和心肌在运动时也产氨。;（1）氨在肠道吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散入肠黏膜，游离的NH3有毒性，且能通过血脑屏障，NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能通过血脑屏障。NH3与NH4+的转化受PH的影响。

NH3NH4+;（2）机体清除血氨的主要途径：

1、来自肠道的氨在肝内合成尿素

2、肝、脑、肾组织能利用消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺

3、肾可排泄尿素，肾小管在排酸的同时也排氨

4、少量氨自肺排出;（3）肝性脑病时血氨增高的原因：

低钾性碱中毒：

摄入过多的含氮食物、药物或上消化道大出血（每100ml血液约含20g蛋白质）后血浆蛋白在肠道分解产氨。

低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等。休克与缺氧可产生肾前性氮质血症。缺氧降低脑对氨的耐受性。

便秘

感染：增加组织分解代谢增加产氨

低血糖：脑能量减少，去氨能力下降。

镇静安眠药可抑制大脑和呼吸中枢

;（4）氨对CNS的作用：

脑细胞对氨极敏感

一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物的浓度降低。

氨还直接干扰神经传导??影响大脑的功能。;旦白在肠道分解;3、假性神经递质学说：;芳香氨基酸

在肠道生成

酪胺和苯乙胺;肝脏病变时;肝脏病变时;临床表现;一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，可有扑翼（击）样震颤（亦称肝震颤,即瞩患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动）。

脑电图多数正常。

此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。

;二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍，行为失常为主。

定向力、理解力减退，不能完成简单的计算和构图；

有明显的神经系统体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、babinski征阳性），扑翼样震颤存在；

脑电图特异性异常。;三期（昏睡期）：

以昏睡和精神错乱为主；

各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，锥体束征常呈阳性；

脑电图异常波形。

;四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。

浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。

深昏迷时各种反射消失、肌张力降低、瞳孔常散大，出现阵发性惊厥、踝阵挛、过度换气。脑电图明显异常。;;实验室及其他检查;2、脑电图检查：

脑电图不仅有诊断价值，而且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒4-7次的θ波或三角波。

;3、简单智能测验：

目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。

常规使用的是数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计量，便于随访。;诊断和鉴别诊断;以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。

肝性脑病还应与昏迷的其他疾病鉴别，如DM、尿毒症、脑血管意外等。

;治疗;2、饮食

开始数日内禁食蛋白质。

供给足够热量和维生素。

脂肪可延缓胃的排空应少用。

鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2J。每日可加进3-6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。

;在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40-60g/天。

植物蛋白最好。原因：植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。

此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌壁解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。;3、减少肠内毒物的生成和吸收

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