肾上腺素受体激动药(IV).ppt

(3)过敏性休克:①毛细血管通透性，血浆容量，血压②?支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿呼吸困难③?心脏抑制①收缩血管，使血压上升②（+）心脏，扩张冠脉，改善心功能③扩张支气管，收缩支气管粘膜血管，减轻支气管粘膜水肿，解除呼吸困难病理生理AD为首选药物延缓局麻药吸收延长局麻时间减少局麻药吸收减少中毒反应01250000,一次用量不超过0.3mg局部止血:1：20000或1:100001与局麻药配伍及局部止血014.青光眼？不良反应心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤禁忌证脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢等。高血压、多巴胺（dopamineDA）ACBNA的前体物，药用为人工合成联属儿茶酚胺口服肝代谢，体内经MAO、COMT代谢，只iv滴注，不通过血脑屏障。体内过程体内来源〖药理作用〗(+)DA受体①小剂量(10μg/kg/分)血管扩张肾、肠系膜、冠脉②20μg/kg/分,(1)心血管作用(+)心β1受体心脏兴奋③20μg/kg/分(+)α1受体收缩血管心输出量促进神经末梢释放NA＋(2)肾脏肾血管扩张激活DA受体利尿大剂量激活α受体收缩肾血管少尿肾血流滤过率排钠排水泸州医学院药理教研室刘明华DeptofPharmacology,LuzhouMedicalCollegeChapter10肾上腺素受体激动药P89

adrenoceptoragonists是一类化学结构和药理作用与Adr、NA相似，可与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用的药物。Definitionofadrenoceptoragonists拟肾上腺素药为胺类，作用和交感神经兴奋相似，又称为拟交感胺类第一节构效关系及分类基本化学结构:1.苯环上化学基团的不同儿茶酚胺类：AD、NA、ISOP、DA非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、新福林①外周作用明显,激动α和β受体②作用时间短③中枢作用弱外周作用减弱,作用时间延长，口服可增加F，中枢作用增加?-苯乙胺?碳原子上的氢被-CH3取代：作用时间延长，并促进递质释放，如间羟胺、麻黄碱。胺基上的氢被不同基团取代：药物对?、?受体选择性产生改变。如NA、Adr、Isop光学异构体NA、间羟胺、去氧肾上腺素（α1）、可乐定（α2）Classification?受体激动药?、?受体激动药?受体激动药AD、麻黄碱、多巴胺ISOP、多巴酚丁胺（?1）、沙丁胺醇(?2)、特布他林(?2)第二节?受体激动药去甲肾上腺素Noradrenaline，NA;Norepinephrine,NE01肾上腺髓质少量分泌药用的是人工合成品NA能神经末梢释放02不稳定，遇光、热易分解，尤其是碱性溶液中，药用为重酒石酸盐【来源及化学】如口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解如皮下/肌肉注射收缩血管，发生组织坏死。如静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱一般静脉滴注法给药，为什么？〖体内过程〗【药理作用】【药理作用】机理：(+)?：强大；(+)?1：较弱；对?2无作用1．血管：(+)α1受体，使血管收缩(除冠脉外)。收缩的血管:皮肤粘膜血管＞内脏血管(肾脏血管＞脑、肝、肠系膜血管）＞骨骼肌的血管舒张的血管:冠状血管血压升高→冠状血管的灌注压↑→冠脉血流增加。心脏兴奋→心肌的代谢产物（如腺苷）增加→舒张激动突触前膜α2受体→NA释放↓2．心脏心输出量微弱(+)β1收缩，传导，心率直接效应01心率反射性减慢（由于血压升高）心输出量不变或反而下降（外周阻力↑→心脏射血阻力↑）过大剂量→心脏自动节律性↑→心律失常(较肾上腺素少)但在整体情况下023．血压：●小剂量●大剂量收缩压↑舒张压↑↑脉压差变小强烈收缩血管4．其它其它作用均不显著,对代谢影响较弱,大剂量时可升高血糖。脉压差增大平均血压升高略收缩血管兴奋心脏收缩压↑↑舒张压↑[临床应用]1.休克：不占重要地位仅限于神经原性休克及心源性休克早期目的是保证心、脑等重要器官的血液供应。原则：早期，小剂量，短时间应用现也主张NA与α受体阻断