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脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制2024（全文）

根据必威体育精装版定义，脓毒症（Sepsis）是宿主对入侵病体的反应失控而导致

危及生命的器官功能障碍。心脏是脓毒症的易损器官，心功能不全是患者

死亡的危险因素。脓毒性心肌病（SCM）是由脓毒症导致的以急性心功能

不全和（或）心律失常为主要表现的可逆性心肌抑制或心肌损伤，其他命

名包括脓毒症诱发的心功能异常脓毒性心肌损伤脓毒性心肌抑制,早

期还有感染中毒性心肌炎脓毒性心肌炎等。由于脓毒症及其所诱发的

心功能障碍的病理生理机制尚未完全明确，而此类心功能障碍又有其独特

性，故以SCM命名较为妥当。

脓毒症患者一旦并发SCM,病死率明显升高。在脓毒症患者中，约44%

出现心功能障碍，其病死率约为70%,而未出现心功能障碍患者的病死率

仅为20%。虽经不懈努力，但SCM的预后仍未能根本改善。因此，早期

识别并积极寻求有效的治疗措施，对改善脓毒症患者的预后有重要意义。

心动过速是脓毒症及多器官功能障碍综合征（MODS）患者的重要临床表

现，也是重症患者院内死亡的独立危险因素，近年来受到广泛重视。

伊伐布雷定是窦房结起搏细胞超极化激活的环核甘酸门控通道（HCN）的

特异性抑制剂，通过与HCN通道特异位点的结合抑制起搏电流Ih（亦称

奇异电流If）发挥心率依赖性心率减慢（HRR）作用，使心室舒张期延

长，心室充盈改善，而不伴负性肌力作用，也不降低外周循环阻力。B受

体阻滞剂具有包括HRR作用在内的多重效应，在脓毒症及MODS的治疗

中有一定价值，但由于负性肌力和血管扩张的作用，使B受体阻滞剂在治

疗脓毒症诱发的心功能不全、血流动力学不稳定时受到极大限制。伊伐布

雷定作为高选择性的HRR药物，在众多有关心力衰竭（心衰）治疗的随

机对照研究中已凸显其优势，故以其治疗脓毒症及SCM备受关注。初步

研究显示，伊伐布雷定可显著降低脓毒症患者的心率，增加心室每搏量

（SV）,提高心室射血分数（EF）,改善血流动力学。此外，动物实验研

究显示，伊伐布雷定还具有改善微循环、拮抗炎症反应的作用。

现就脓毒症及SCM患者的心率控制（指将脓毒症患者窦性心动过速的心

率降至适当范围，不涉及脓毒症诱发的心室纤颤、折返性心动过速等）和

伊伐布雷定的作用进行综述。

1心动过速与脓毒症及SCM

SCM的诊断至少应具备：

①心肌内在的收缩力下降；

②液体反应性下降；

③对心动过速不耐受，正常情况下，随着心率的加快心排血量增加，SCM

时相同的心率却使心排血量降低；

④心衰的可逆性，若患者得以存活，心功能在7〜10d后逐渐恢复；

⑤除外冠状动脉（冠脉）狭窄所致的心肌缺血。

由于对SCM的认识尚不充分，目前对SCM在脓毒症中的地位尚存争议。

汪宗昱等的研究表明，SCM可直接导致左室收缩功能降低、左心室扩大，

但不引起心排血量降低，不影响其他器官功能，也不会增加患者病死率。

因该研究未充分评估心脏前后负荷，单纯以EF作为SCM的诊断标准，

亦未充分考虑脓毒症时可能发生的左心室-动脉脱耦联，极可能导致SCM

的漏诊。erdan等曾提出后负荷相关心功能的概念(ACP),并进行了

临床研究，结果显示，ACP能更可靠、更敏感地诊断SCM,并能在一定

程度上反映心功能的受损程度。

人们对脓毒症患者发生的心动过速历来重视不够，认为心动过速只是脓毒

症的一种代偿反应。

迄今为止，只有几项小规模研究关注到脓毒性休克时心动过速与病死率的

关系，这些研究表明，心率相对较低或入住重症监护病房(ICU)后24h

内心率下降者存活率较高，反映血流动力学已改善，入住ICU后。〜24h

心率未下降者的病死率增加。

Azimi等观察到，即使患者血流动力学稳定，若心率仍持续加快〔至(102

±6)次/min〕，后续24h仍需加大去甲肾上腺素的使用剂量。另一项对

48例脓毒性休克患者的研究显示，若患者在入ICU时心率v106次/min,

24h后心率v95次/min,或在24h内心率降低18次/min以上，其预

后较好。

对部分脓毒症患者，即使已给予积极的液体复苏，其心率仍持续加快，行

动态心电图检查发现，此类患者的心率变异性显著降低，提示存在自主神

经功能不全。

现在认识到在SCM或MODS中，心动过速不仅是预后不良的标志，还

是预后不良的危险因素，即心率加快本身即可导致病死率的增加。

Hoke等对89例脓