2024年市场研究专题报告九-口服抗栓药物-摩熵咨询.docx

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市场研究专题报告九

市场研究专题报告九

口服抗栓药物

摩熵咨询2024年10月

目

目录

01.口服抗栓药物作用机制及分类

口服抗栓药物市场竞争格局分析

03.口服抗栓药物市场趋势分析

根据血栓形成机制，抗血栓药物可分为抗血小板药物、抗凝药物和纤溶药物

血栓：人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，接着血小板又经过复杂变化产生凝血T酶，使邻近血浆中的|纤维蛋白原变成纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血小板缠结成血凝块，即血栓。

抗血栓药物：预防血栓形成和治疗已形成血栓的药物，根据作用机制可分为抗血小板药物、抗凝药物与纤溶药物。

口服药物X

维生素K拮抗剂华法林

口服抗因子红VI,IX,X

凝药物

TF/VIIa

IX

IXa

VIIa

Xa

AT

Va

Ia

凝血酶

Ia

纤维蛋白

TXA2

\活化血小板

ADP一

直接Xa因子抑制剂利伐沙班

阿哌沙班艾多沙班

直接凝血酶抑制剂达比加群

胶原

蛋白

粒细胞

Ⅱ

1凝血酶原

I

阿司匹林

血小板

P2Y12受体抑制剂氯呲格雷、普拉格雷、替格瑞

P2Y12受体抑制剂

氯呲格雷、普拉格雷、替格瑞浴

促进

促进抑制

ATAT介导的Xa抑制剂磺达肝素

AT

间接Xa及凝血酶抑制剂

普通肝素

低分子肝素

直接凝血酶抑制剂

阿加曲班

比伐卢定

XIIIa血栓口服纤溶药物

XIIIa

血栓

纤家酸

纤维蛋

纤维蛋白交联

纤维蛋白交联

血小极聚集

GPⅡb/IIa抑制剂

替罗非班、阿昔单抗、依替巴肽

摩熵·咨询数据来源：中国抗血栓药物相关出血诊疗规范专家共识(2022年)、摩熵咨询整理3

抗血小板药物通过抑制血小板聚集来预防血栓形成

TXA2抑制剂P2Y12受体抑制剂GPIIb/IIla受体拮抗剂磷酸二酯酶抑制剂血栓烷合成酶抑制剂血小板腺苷环酶刺激剂5-HT受体拮抗剂阿司匹林、吲哚布芬氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷替罗非班双嘧达莫、西洛他唑奥扎格雷前列环素沙格雷酯TXA2抑制剂：代表药物为阿司匹林。阿司匹林通过对环氧酶

TXA2抑制剂

P2Y12受体抑制剂

GPIIb/IIla受体拮抗剂

磷酸二酯酶抑制剂

血栓烷合成酶抑制剂

血小板腺苷环酶刺激剂

5-HT受体拮抗剂

阿司匹林、吲哚布芬

氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷

替罗非班

双嘧达莫、西洛他唑

奥扎格雷

前列环素

沙格雷酯

抗血小板药物P2Y12受体抑制剂：代表药物为氯吡格雷、替格瑞洛等。氯吡格雷经过CYP450酶代谢后，生成的活性代谢产物可以不可逆抑制ADP

抗血小板药物

糖蛋白IIb/IIa(GPIIb/IIa)受体拮抗剂：代表药物为替罗非班。替罗非班竞争性抑制纤维蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa受体的结合，抑制血小板聚集，其抑制作用与剂量成正比。

其他抗血小板药物：

√磷酸二酯酶抑制剂代表药物：西洛他唑

√血栓烷合成酶抑制剂代表药物：奥扎格雷

√血小板腺苷环化酶刺激剂代表药物：前列环素√5-羟色胺受体拮抗剂代表药物：沙格雷酯

4摩熵·咨询数据来源：摩熵咨询整理

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抗凝药物通过抑制凝血过程预防血栓形成

维

维生素K拮抗剂：代表药物为华法林，通过抑制凝血因子Ⅱ、VⅢ、IX、X而发挥作用。

维生素K拮抗剂

抗凝

抗凝药物

直接凝血酶抑制剂

直接凝血酶抑制剂：代表药物为达比加群酯、阿加曲班、比伐卢定，通过直接、可逆地结合凝血酶的活性部位而抑制凝血酶，阻止纤维蛋白原被激活形成纤维蛋白，从而发挥抗凝效果。

直接Xa因子抑制剂：代表药物为利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班，通过抑制Xa因子、

阻止凝血酶原转变为凝血酶而发挥抗凝作用，同时抑制内源性和外源性凝血途径，继而阻断纤维蛋白的形成，最终抑制血栓的形成及扩大。

直接Xa

直接Xa因子抑制剂

凝血酶间接抑制剂：代表药物为肝素，通过与抗凝血酶

凝血酶间接抑制剂：代表药物为肝素，通过与抗凝血酶(ATⅢ)的相互作用间接抑制Ⅱa、Xa、IXa、XIa、XIa的活性，发挥抗凝作用。

摩熵·咨询数据来源：摩熵咨询整理

凝血酶间接抑制剂

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纤溶药物通过诱导纤维蛋白降解