急性心肌梗塞的急救和现代治疗-杨跃进.pptVIP

AMI的急救和现代治疗;AMI的病理生理;AMI诊断：典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊

心肌酶异常?

因此，持续胸痛30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。

只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。;AMI的特殊表现;AMI的鉴别诊断

;AMI的治疗--急救处理

AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；

过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；

30天病死率从CCU前期的30％?CCU期的15％?再灌注时期的5％。;AMI的治疗原则

持续心电监测，及时发现和处理心律失常

维持血液动力学稳定

尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通

降低心肌耗氧量;AMI的治疗流程;一般治疗

立即收入CCU：卧床休息

（PTCA者入导管室）持续心电、血压监测

吸氧

建立IV通道

立即给予ASA300mgP.o

PTCA再加抵克力得500mgP.o

氯吡格雷300mgP.o

做好溶栓或PTCA的准备工作

给予镇静、通便和半流饮食;镇痛吗啡3mgIV，首选，10-15’可重复，总量?15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血

副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20?g/min，根据血压调整剂量。

作用：抗心肌缺血止痛+降低LVEDP40%

副作用：BP?，RVMI时易发生

?-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，P.o或IV

作用：心肌耗氧?，缩小MI面积、阻滞CA的不良作用，

抗心律失常，抑制重构。

副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。

;AMI理想再灌注治疗和预后;冠脉再通治疗

－－恢复心肌再灌注的前提

;溶栓治疗

优点：

国内已普及和推广；

方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；

基层医院也可开展；

再通率可达60-80％。

缺点：

有禁忌症；

TIMIIII级血流低，30-35％；

再闭塞率高，约30％；

出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。;适应症

AMI伴ECGST段上抬持续30’,含NTG未恢复者；

年龄70岁；

发病12小时；

无溶栓禁忌症者。;;溶栓剂

r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）

U.K(尿激酶）

S.K（链激酶）

r.S.K（重组链激酶，上海）

其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）

;溶栓治疗方案;;溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志1999；27（3）：180-183）

万IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；

ASA0.3Qd；

溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；

再通率80％；

过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。;冠脉再通的判断

胸痛明显减轻或缓解；

ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上；

出现再灌注心律失常（加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓、BP?和AVB），经处理都能恢