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外科学教学课件外科休克

CATALOGUE目录外科休克概述外科常见休克类型病理生理变化过程实验室检查与辅助诊断技术治疗方案制定与调整策略康复期管理与生活指导建议

01外科休克概述

休克是一种由于有效循环血量锐减、组织灌注不足和细胞代谢紊乱等功能性障碍引起的综合征。根据病因不同，休克可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等类型。休克定义与分类休克分类休克定义

发病原因及机制发病原因外科休克的主要原因包括大量失血、失液、严重创伤、感染、过敏反应等。发病机制休克的发病机制复杂，主要涉及微循环障碍、组织缺氧、代谢紊乱和炎症反应等多个方面。

临床表现休克患者可出现面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降等典型症状，严重时可出现意识模糊、昏迷等表现。诊断依据根据患者的病史、临床表现和体格检查，结合实验室检查和相关影像学检查，可作出休克的诊断。临床表现与诊断依据

VS积极预防和治疗可能导致休克的原发疾病，如及时止血、补充血容量、控制感染等。重要性休克是一种严重的临床综合征，如不及时诊断和治疗，可导致多器官功能障碍综合征甚至死亡。因此，预防休克的发生对于降低患者死亡率和提高治愈率具有重要意义。预防措施预防措施及重要性

02外科常见休克类型

03烧伤性休克大面积烧伤后，血浆大量渗出，导致循环血量减少，引起烧伤性休克。01失血性休克由于大量失血导致循环血量减少，引起失血性休克。常见于大血管破裂、脏器破裂出血等。02创伤性休克严重创伤导致血液和血浆大量丢失，引起创伤性休克。常见于多发性骨折、挤压伤等。低血容量性休克

心肌病心肌病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，引起心源性休克。常见于扩张型心肌病、肥厚型心肌病等。心脏瓣膜病心脏瓣膜病导致心脏血液动力学异常，引起心源性休克。常见于主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等。心肌梗塞心肌梗塞导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，引起心源性休克。心源性休克

细菌感染细菌感染引起全身性炎症反应，导致感染性休克。常见于败血症、腹膜炎等。病毒感染病毒感染引起全身性炎症反应，导致感染性休克。如重症流感、病毒性肺炎等。真菌感染真菌感染引起全身性炎症反应，导致感染性休克。如念珠菌血症等。感染性休克

药物过敏某些药物如青霉素、头孢菌素等可引起严重的过敏反应，导致过敏性休克。食物过敏某些食物如海鲜、花生等可引起严重的过敏反应，导致过敏性休克。昆虫叮咬过敏昆虫叮咬后，其毒液可引起严重的过敏反应，导致过敏性休克。过敏性休克

脊髓损伤导致交感神经兴奋性丧失，引起神经源性休克。脊髓损伤脑出血导致颅内压升高，压迫脑干等重要部位，引起神经源性休克。脑出血大面积脑梗死导致脑水肿和颅内压升高，压迫脑干等重要部位，引起神经源性休克。脑梗死神经源性休克

03病理生理变化过程

微循环收缩期休克早期，交感神经兴奋，毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血流量减少，组织处于缺血、缺氧状态。微循环扩张期休克中期，毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少，加重组织缺氧。微循环衰竭期休克晚期，毛细血管前后括约肌均舒张，微循环内血流停止，血液浓缩、黏稠度增加，在酸性环境中血液处于高凝状态，形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC），使组织缺氧加重，细胞因严重缺氧而受损，甚至坏死。微循环障碍与组织缺氧

无氧代谢01休克时组织细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，产生大量乳酸等酸性代谢产物，导致代谢性酸中毒。能量代谢障碍02ATP生成减少，细胞能量供应不足，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠离子、水增多，导致细胞水肿。器官功能障碍03休克时，心、脑、肾等重要器官因缺血、缺氧而发生功能障碍。心肌抑制因子增加、心肌收缩力减弱；脑水肿、颅内压增高；肾小球滤过率降低、尿量减少等。代谢改变与器官功能障碍

休克时，机体释放大量炎性介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL）等，导致全身炎症反应综合征（SIRS）。炎症反应休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染。同时，内源性抗炎介质释放增加，以减轻炎症反应对机体的损害。免疫调节失衡炎症反应与免疫调节失衡

休克时，组织细胞受损释放组织因子，激活外源性凝血途径。同时，血管内皮细胞受损暴露内皮下胶原纤维，激活内源性凝血途径。休克时，机体释放大量纤溶酶原激活物抑制剂（PAI），抑制纤溶酶活性，使已形成的血栓不易溶解，加重微循环障碍。凝血系统激活纤溶系统抑制凝血纤溶系统异常

04实验室检查与辅助诊断技术

123反映贫血程度，休克时可能因血液浓缩而升高。红细胞计数和血红蛋白感染性休克时白细胞计数和中性粒细胞比例升高。白细胞计数和分类反映凝血功能，休克时可能减少。血小板计数血液常规检查指标分析

血糖血钾、血钠等电解质水