颅内压增高概论.ppt

颅腔内容物的体积或量增加脑体积增加：脑水肿；颅腔内容物的体积或量增加脑脊液增多：脑积水；颅腔内容物的体积或量增加；脑血流量增多:颅内静脉回流受阻颅内空间或颅腔容积缩小先天性畸形：狭颅症；大片凹陷性骨折颅内占位性病变颅内血肿颅内占位性病变脑肿瘤颅内占位性病变脑脓肿影响颅内压增高的因素年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点影响颅内压增高的因素2.病变扩张的速度(Outstretchedvelocityofthedisease)：体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。01颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。03颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。02颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。影响颅内压增高的因素病变部位(Positionofthedisease)：如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变影响颅内压增高的因素伴发脑水肿的程度(Degreeofhydrocephalus）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿影响颅内压增高的因素全身情况(Generalconditions)：肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿尿毒症肝昏迷毒血症肺部感染高热酸碱平衡紊乱等颅内压增高对机体的影响（1）生命体征的变化颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为Cushing反应。（2）脑疝在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。（3）脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。（4）脑血流量降低01.正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；02.正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg）脑血管阻力为（）；03.脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。2009-4-22平均动脉压—颅内压脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:70~90mmHg)血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压40mmHg时，自动调节失效。）脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)其他丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。去皮层状态与脑死亡大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；神经源性肺水肿继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10％；发生机制：颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。颅内压增高的类型根据病因不同可分为两类：（一）弥漫性颅内压增高(DiffusedincreasedICP)特点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。（二）局灶性颅内压增高(LocalizedincreasedICP)特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。根据病变发展的快