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高血压合并冠心病患者血压管理中国专家共识

一、高血压合并冠心病的流行病学

《中国心血管健康与疾病报告2019》显示，中国心血管疾病现患病人数3.3亿，死亡

率居首位，占居民疾病死亡构成的40%以上，其中高血压2.45亿，冠心病1100万；中

国成人高血压患病率为27.9%，男性高于女性，患病率随年龄增加而升高。高血压是冠心病

的主要危险因素，同时冠心病患者也常合并高血压。中国人群研究显示稳定性冠心病患者高

血压的患病率高达60%以上。我国住院的冠心病患者约71.8%合并高血压，门诊就诊的高

血压患者约30%合并有冠心病。

二、高血压与冠心病的发病机制

高血压参与冠心病发生发展的主要病理生理机制包括：（1）遗传因素：研究发现多个基

因多态性与高血压患者发生冠心病密切相关。目前已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）基因的多态性，特别是血管紧张素转化酶，

血管紧张素Ⅱ受体和血管紧张素原的基因多态性与冠心病的发生风险有关。此外，过氧化

物酶增殖体激活受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR）、内皮素-1等基

因多态性都与冠心病风险增加相关。（2）血流动力学因素：血压升高时血管内血流量和血流

速率变化可引起血管内皮细胞剪切力的变化。早期是一种适应过程，但长期的高血压状态使

血管壁结构发生变化，可引起内皮功能障碍，导致血管对脂类物质通透性增加，炎性因子大

量分泌，促使动脉粥样硬化形成。同时血管壁张力增加，诱导平滑肌细胞增殖，使血管重塑，

导致管壁增厚，顺应性下降，促进动脉硬化的发生发展，增加冠心病的发生风险。（3）神经

体液机制：高血压患者血浆RAAS活性升高，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）激

活细胞因子和黏附分子的表达，引起炎性细胞聚集，内皮细胞损伤，继而促进动脉粥样硬化

的形成。此外，内皮素、转化生长因子β（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）等体

液因子同样分泌增多，参与动脉粥样硬化的发生发展。（4）氧化应激：氧化应激是高血压和

动脉粥样化形成的关键因素。其中，NAD（P）H氧化酶作为活性氧的主要来源，受到机械

因素（如高血压）或体液因素（特别是AngⅡ）影响而激活，从而导致动脉粥样硬化。

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三、高血压合并冠心病患者风险评估

（一）血压评估

1.诊室血压评估：诊室血压依然是目前诊断高血压、高血压分级以及观察降压疗效的标

准和主要依据。因而规范的诊室血压测量是关键。血压计推荐使用经过验证的上臂式医用电

子血压计。血压袖带的选择、血压测量的方法以及血压水平的分级参照《中国高血压防治指

南2018》推荐方法。老年人、合并糖尿病以及临床怀疑有体位性低血压的患者，应该测量

卧立位血压。此外，高血压合并冠心病患者常常合并外周血管的动脉硬化，建议必要时可进

行四肢血压和血管功能测定。

2.家庭血压评估：家庭自测血压（homebloodpressuremonitoring，HBPM）是诊室血

压的补充，有助于调整降压治疗方案，提高患者依从性。自测血压可用于评估日常生活

状态下的血压情况，可评估数日、数周、数月甚至数年的降压疗效和长时血压变异，适合患

者进行长期的血压监测。通过家庭自测血压还可以评估清晨血压和晚间血压是否得到有效

控制。监测血压平均值≥135/85mmHg（1mmHg=0.133kPa），可确诊高血压和（或）

血压